แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA)

แอนติบอดีแอนติบอดีเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการวินิจฉัยที่ซับซ้อนของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระบบ กลไกที่ซับซ้อนของการสร้างแอนติบอดีแอนติบอดีทำให้การตีความผลลัพธ์ทำได้ยากและการมีหรือไม่มีแอนติบอดีเฉพาะไม่ได้บ่งบอกถึงกระบวนการของโรคเสมอไป แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ประเภทใดบ้าง? ควรทำการทดสอบเมื่อใด

สารบัญ:

1. แอนติบอดีแอนติบอดี - ประเภท
2. แอนติบอดีแอนติบอดี - การก่อตัวและกลไกการออกฤทธิ์
3. แอนติบอดีแอนติบอดี - ข้อบ่งชี้สำหรับการศึกษา
4. แอนติบอดีแอนติบอดี - การทดสอบคืออะไร?
5. แอนติบอดีแอนติบอดี - วิธีการแปลผล?

แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) เป็นแอนติบอดีที่ต่อต้านองค์ประกอบของนิวเคลียสของเซลล์เช่น DNA และไซโทพลาซึม พวกมันเป็นหนึ่งในแอนติบอดีที่มีความหลากหลายและมีการศึกษามากที่สุด

แอนติบอดีแอนติบอดี - ประเภท

• แอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์ที่สกัดได้ (anti-ENA):
• ต่อต้าน DNA topoisomerase I (anti-Scl70)
• ต่อต้านไรโบนิวคลีโอโปรตีน (anti-RNP)
• ต่อต้านแอนติเจนของ Smith (anti-Sm)
• ต่อต้าน Mi2 / Mi-2
• ต่อต้าน Ro (SS-A)
• ต่อต้าน La
• ต่อต้าน Jo1
• ต่อต้าน PM-Scl
• ต่อต้าน Kn
• แอนติบอดีต่อโปรตีนที่สร้างรูพรุนนิวเคลียร์ gp-2010 (anti-gp-210)
• แอนติบอดีต่อ DNA แบบเกลียวคู่พื้นเมือง (anti-dsDNA)
• แอนติบอดี anti-centromeric (anti-ACA)

แอนติบอดีแอนติบอดี - การก่อตัวและกลไกการออกฤทธิ์

ภูมิต้านทานผิดปกติคือการตอบสนองที่ผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อของตัวเองซึ่งส่งผลให้เกิดโรคภูมิต้านตนเอง

มีการอธิบายกลไกต่างๆของภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งหนึ่งในนั้นคือการปลดปล่อยแอนติเจนที่ซ่อนอยู่จากระบบภูมิคุ้มกันเช่นผลจากการทำลายเนื้อเยื่ออักเสบ

จากนั้นองค์ประกอบที่พบในนิวเคลียสของเซลล์จะถูกปล่อยออกมาเช่น DNA, RNA, ฮิสโตนซึ่งระบบภูมิคุ้มกันจะเริ่มรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและสร้างแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์

แอนติบอดีแอนติบอดี - ข้อบ่งชี้สำหรับการศึกษา

• ความสงสัยของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน:
• lupus erythematosus ระบบ (การมีแอนติบอดีในผู้ป่วย 95-100% แอนติบอดี anti-dsDNA เป็นเครื่องหมายเฉพาะของโรค)
• โรคลูปัสที่เกิดจากยา (95-100% ของผู้ป่วย)
• antiphospholipid syndrome (40-50% ของผู้ป่วย)
• scleroderma ในระบบ (80-95% ของผู้ป่วยโดยเฉพาะแอนติบอดีต่อต้าน Scl70)
• polymyositis และ dermatomyositis (ผู้ป่วย 40-80% โดยเฉพาะแอนติบอดี anti-Jo1 และ anti-Mi2)
• Sjögren's syndrome (48-96% ของผู้ป่วยโดยเฉพาะแอนติบอดี anti-Ro และ anti-La)
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (ประมาณ 10% ของผู้ป่วย)
• โรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุของเด็กและเยาวชน (น้อยกว่า 10% ของผู้ป่วย)
• Raynaud's syndrome (20-60% ของผู้ป่วย)
• fibromyalgia (15-25% ของผู้ป่วย)
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม (95-100% ของผู้ป่วย)
• การประเมินกิจกรรมของโรคและการติดตามประสิทธิภาพการรักษาเช่นแอนติบอดี anti-dsDNA ในโรคลูปัส erythematosus
• ความสัมพันธ์ของแอนติบอดีกับการเกิดอาการเฉพาะของโรคเช่นSjögren's syndrome และการมีแอนติบอดี anti-Ro และ anti-La
• การพยากรณ์โรคในอนาคต

แอนติบอดีแอนติบอดี - การทดสอบคืออะไร?

สำหรับการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เลือดที่ได้จากการงอข้อศอกจะถูกอดอาหาร

วิธีการตรวจหาแอนติบอดีนั้นแตกต่างกันมากและขึ้นอยู่กับชนิดของแอนติบอดีที่ตรวจวัด ส่วนใหญ่เป็นวิธีการทางภูมิคุ้มกันเช่น:

• ELISA
• RIA
• immunofluorescence ทางอ้อม
• วิธีการสร้างภูมิคุ้มกันสองครั้ง
• blot ตะวันตก

ในกรณีของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์จะใช้การวินิจฉัยสองขั้นตอน ขั้นแรกการตรวจคัดกรองจะดำเนินการโดยใช้วิธีการกระตุ้นภูมิคุ้มกันทางอ้อมซึ่งมีลักษณะความไวสูง

วิธีการสร้างภูมิคุ้มกันทางอ้อมประกอบด้วยการตรึงเซลล์ HEp-2 ที่ได้จากเซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์บนสไลด์ด้วยกล้องจุลทรรศน์

เซลล์ของสายนี้มีในไซโตพลาสซึมและแอนติเจนของนิวเคลียสของเซลล์ที่จับแอนติบอดีทางพยาธิวิทยาจากเลือดของผู้ป่วย

หลังจากใส่ซีรั่มของผู้ป่วยลงในแก้วแล้วแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์จะจับกับแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงและสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ด้วยเครื่องหมายเรืองแสงพิเศษ

ข้อได้เปรียบของการสร้างภูมิคุ้มกันทางอ้อมคือความเป็นไปได้ในการแยกแยะประเภทของแอนติบอดีตามประเภทของการส่องสว่างของสีย้อมเรืองแสง

ตัวอย่างเช่นการเรืองแสงของนิวเคลียสชนิดที่เป็นเนื้อเดียวกันแสดงถึงการมีแอนติบอดีต่อต้าน dsDNA หรือต่อต้าน ssDNA

ผลบวกจากการตรวจคัดกรองจะต้องได้รับการยืนยันเสมอ เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงเช่น Western blot หลังจากตรวจพบการมีอยู่และระบุชนิดของแอนติบอดีแอนติบอดีแล้วจะมีการกำหนด titer นั่นคือซีรั่มเจือจางสูงสุดที่สามารถตรวจพบแอนติบอดีได้

แอนติบอดีแอนติบอดี - วิธีการแปลผล?

titer ที่ถูกต้องของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ควรต่ำกว่า 1:40

หากการตรวจคัดกรองแอนติบอดีแอนติบอดีเป็นลบและไม่มีอาการทางคลินิกที่บ่งชี้ว่าเป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระบบการวินิจฉัยไม่ควรขยายไปรวมถึงแอนติบอดีจำเพาะเช่น anti-dsDNA, anti-Sm

titers ที่เกี่ยวข้องทางคลินิกในผู้ใหญ่ถือว่า≥ 1: 160 และในเด็ก≥ 1:40

ในกรณีของผลลัพธ์ที่เป็นบวกขอเสนอให้แปลผลการทดสอบดังนี้:

• titer 1: 40-1: 80 - ผลเส้นเขตแดน (ผลบวกอย่างอ่อน ๆ ) ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่แนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำหรือทำการทดสอบติดตามผลเนื่องจากผลลัพธ์ในคนส่วนใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงหลายปีที่ผ่านมา
• titer 1: 160-1: 640 - ผลบวกปานกลางในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขอแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำหลังจาก 6 เดือน
• titer ≥ 1: 1280 - ผลบวกสูงในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยจากผู้เชี่ยวชาญเพิ่มเติมเพื่อวินิจฉัยโรค

ควรระลึกไว้เสมอว่าการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับแอนติบอดีแอนติบอดีเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการวินิจฉัยที่ซับซ้อนและผลลัพธ์ที่เป็นบวกจะต้องถูกตีความในบริบทของภาพทางคลินิกและการปรากฏตัวของลักษณะอาการของโรค

แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ระดับต่ำพบได้ใน 5% ของประชากรที่มีสุขภาพแข็งแรงและความถี่จะเพิ่มขึ้นตามอายุ

นอกจากนี้การปรากฏตัวของพวกเขายังพบได้ในเงื่อนไขทางสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาซึ่งแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ไม่มีความสำคัญในการวินิจฉัย:

• การติดเชื้อเช่นวัณโรคซิฟิลิสมาลาเรีย
• โรคตับเช่นโรคตับแข็งในตับ
• โรคปอดเช่น sarcoidosis, asbestosis
• มะเร็งเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งเต้านมมะเร็งผิวหนัง
• โรคผิวหนังเช่นโรคสะเก็ดเงินไลเคนพลานัส
• หลังการปลูกถ่ายอวัยวะเช่นการปลูกถ่ายหัวใจการปลูกถ่ายไต
• การใช้ยาเช่นยากันชัก hydralazine เกลือลิเธียม
• โรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ เช่นโรคฮาชิโมโตะโรคแอดดิสันโรคเบาหวานประเภทที่ 1
• การตั้งครรภ์ (มากถึง 20% ของหญิงตั้งครรภ์)

น่ารู้ ...

การเปลี่ยนแปลงทางชาติพันธุ์เป็นลักษณะของการเกิดขึ้นของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ประเภทต่างๆ

ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยชาวคอเคเชียนที่มีเส้นโลหิตตีบในระบบมีแนวโน้มที่จะมีแอนติบอดีต่อต้าน ACA และชาวแอฟริกันอเมริกันและแอฟริกันมีแนวโน้มที่จะมีแอนติบอดีต่อโทโปอิโซเมอเรส

บทความแนะนำ:

ANA (Antinuclear Antibody) การทดสอบวินิจฉัย

วรรณคดี

1. Fischer K. et al. autoantibodies ในการปฏิบัติเกี่ยวกับโรคไขข้อ. ฟอรั่ม Reumatol. 2559, 2, 1, 39–50
2. โรคภายในแก้ไขโดย Szczeklik A. Medycyna Praktyczna Kraków 2010
3. การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการด้วยองค์ประกอบทางชีวเคมีทางคลินิก คู่มือสำหรับนักศึกษาแพทย์แก้ไขโดยDembińska-Kieć A. และ Naskalski J.W. , Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo Wrocław 2009, 3rd edition

เกี่ยวกับผู้แต่ง

Karolina Karabin, MD, PhD, นักชีววิทยาระดับโมเลกุล, นักวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ, Cambridge Diagnostics Polska นักชีววิทยาที่มีความเชี่ยวชาญด้านจุลชีววิทยาและนักวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการที่มีประสบการณ์มากกว่า 10 ปีในการทำงานในห้องปฏิบัติการ จบการศึกษาจากคณะแพทยศาสตร์ระดับโมเลกุลและเป็นสมาชิกของ Polish Society of Human Genetics หัวหน้าทุนวิจัยที่ห้องปฏิบัติการการวินิจฉัยระดับโมเลกุลที่ภาควิชาโลหิตวิทยามะเร็งวิทยาและโรคภายในของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งวอร์ซอว์ เธอปกป้องตำแหน่งแพทย์ด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์ในสาขาชีววิทยาการแพทย์ที่ 1 คณะแพทยศาสตร์แห่งมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งวอร์ซอ ผู้เขียนผลงานทางวิทยาศาสตร์และวิทยาศาสตร์ยอดนิยมมากมายในสาขาการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการอณูชีววิทยาและโภชนาการ ในแต่ละวันในฐานะผู้เชี่ยวชาญในสาขาการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเขาดำเนินการแผนกสำคัญที่ Cambridge Diagnostics Polska และร่วมมือกับทีมนักโภชนาการที่ CD Dietary Clinic เขาแบ่งปันความรู้เชิงปฏิบัติเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคและการรักษาโรคด้วยอาหารกับผู้เชี่ยวชาญในการประชุมการฝึกอบรมและในนิตยสารและเว็บไซต์ เธอสนใจเป็นพิเศษเกี่ยวกับอิทธิพลของวิถีชีวิตสมัยใหม่ที่มีต่อกระบวนการทางโมเลกุลในร่างกาย

อ่านบทความเพิ่มเติมโดยผู้เขียนคนนี้