Fibrinolysis - หลักสูตรและความผิดปกติ

Fibrinolysis เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาของการละลายลิ่มเลือดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสภาวะสมดุลและถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นของเอนไซม์จำนวนหนึ่ง กระบวนการนี้มีบทบาทในการรักษาพยาธิสภาพของหลอดเลือดและในการสร้างเส้นเลือดใหม่การรักษาบาดแผลการเติบโตของเนื้องอกและการก่อตัวของการแพร่กระจาย

สารบัญ

1. Fibrinolysis - แน่นอน
2. กลไกการต่อต้านการละลายลิ่มเลือด
3. ความผิดปกติของการละลายลิ่มเลือด

Fibrinolysis เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ต่อต้านการแข็งตัวของเลือด ทำไม? เพราะมันละลายลิ่ม.

Fibrinolysis - แน่นอน

plasmin ของเอนไซม์ละลายลิ่มเลือดจะไหลเวียนอยู่ในพลาสมา Plasmin สลายไฟบรินไฟบริโนเจนพลาสม่าแฟกเตอร์: V, VIII และ XII และโพรทรอมบิน Plasmin เกิดขึ้นจาก proenzyme ที่ไม่ใช้งาน - plasminogen ภายใต้อิทธิพลของเนื้อเยื่อ plasminogen activator (t-PA) และ plasminogen activator ประเภท urokinase (u-PA) การเปลี่ยน plasminogen เป็น plasmin อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจาก thrombin

Tissue plasminogen activator และ urokinase plasminogen activator ผลิตใน endothelium (t-PA) และเซลล์และอวัยวะต่างๆรวมทั้งไต (u-PA) พวกมันถูกสร้างขึ้นในรูปแบบของสารตั้งต้นแบบโซ่เดียวซึ่งถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบสองโซ่ที่ใช้งานโดย kallikrein หรือ plasmin ผลิตภัณฑ์สลายพลาสม่าของแฟคเตอร์ XII กระตุ้นการผลิตไคนินที่ขยายหลอดเลือด

T-PA มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการละลายของไฟบรินจึงช่วยให้หลอดเลือดเปิด ในทางกลับกันพลาสมินซึ่งเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของ u-PA ทำให้เกิดการกระตุ้นสิ่งที่เรียกว่า metalloproteinases (กลุ่มของเอนไซม์โปรตีโอไลติก) ที่มีบทบาทในการสร้างเนื้อเยื่อและการเคลื่อนย้ายเซลล์ (นำไปสู่การสร้างเส้นเลือดใหม่ช่วยในการรักษาบาดแผลการเติบโตของเนื้องอกและการก่อตัวของการแพร่กระจาย)

กลไกการต่อต้านการละลายลิ่มเลือด

มีสารยับยั้งตัวกระตุ้น plasminogen สองตัวคือ PAI-1 และ PAI-2 ซึ่งเป็นโปรตีนที่ผลิตใน megakaryocytes ตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือด (PAI-1) รวมทั้งในรกโมโนไซต์ (PAI-2) พวกเขาแตกต่างกันในกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันเล็กน้อย สารที่พบในพลาสมาคือ alpha2-antiplasmin ซึ่งเป็นสารที่ผลิตในตับ หากพลาสม่า alpha2-antiplasmin หมดลง plasmin จะถูกทำให้เป็นกลางโดย alpha2-macroglobulin

ตัวยับยั้งการละลายลิ่มเลือดอีกตัวหนึ่ง - procarboxypeptidase B2 ถูกกระตุ้นโดย thrombin (TAFI)

ในกระบวนการสลายตัวของไฟบรินและไฟบริโนเจนโดยพลาสมินผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายจะเกิดขึ้น - ชิ้นส่วน X, Y, D, E ในระหว่างการย่อยสลาย plasmin ของไฟบรินแบบ cross-linked แทนที่จะเป็นส่วน D จะเกิด Dimer D ซึ่งเป็นเครื่องหมายการวินิจฉัยที่สำคัญที่มีบทบาทในการวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ค่าขีด จำกัด ขึ้นอยู่กับห้องปฏิบัติการ ค่าที่รายงานบ่อยที่สุดคือ 500ng / ml คือขีด จำกัด ด้านล่างซึ่ง VTE ไม่น่าเป็นไปได้

ความผิดปกติของการละลายลิ่มเลือด

ความผิดปกติของการละลายลิ่มเลือดอาจเกิดขึ้นหรือทำให้กระบวนการนี้อ่อนแอลง

แต่กำเนิด diathesis เลือดออกเป็นกลุ่มของโรคที่เกี่ยวข้องกับอื่น ๆ ต่อกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของการละลายลิ่มเลือด หลังจากที่ผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายเลือดออกจะควบคุมได้ยากเนื่องจากก้อนเลือดละลายเร็วมาก Fibrinolysis inhibitors ใช้เพื่อบรรเทาอาการ

กระบวนการของการละลายลิ่มเลือดถูกรบกวนเช่นกันในกลุ่มอาการของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด (DIC) เป็นกลุ่มอาการรองจากเงื่อนไขทางคลินิกหลายอย่างเช่น:

• ภาวะติดเชื้อ
• การบาดเจ็บที่กว้างขวาง
• ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
• เนื้องอกมะเร็ง

ประกอบด้วยการกระตุ้นโดยทั่วไปของกระบวนการแข็งตัวของเลือดและการกระตุ้นหรือยับยั้งกระบวนการละลายลิ่มเลือด ลิ่มเลือดจำนวนมากก่อตัวขึ้นในจุลภาคส่งผลให้อวัยวะหลายส่วนขาดเลือด การบริโภคเกล็ดเลือดไฟบริโนเจนปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาเป็นที่ประจักษ์โดย hemorrhagic diathesis

ในโรคบางชนิดเช่น:

• โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ปอดเส้นเลือด

สารตั้งต้นคือการปิดลูเมนของเส้นเลือดโดยก้อนเลือด

แกนนำของการบำบัดช่วยชีวิตในบางกรณีคือการสลายลิ่มเลือดโดยใช้ยาละลายลิ่มเลือด ยาละลายลิ่มเลือด ได้แก่ urokinase, alteplase และ streptokinase ยาเหล่านี้ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาฉีด

เวลาที่เริ่มมีอาการการวินิจฉัยและการบริหารยาส่วนใหญ่มีค่าสำคัญต่อชีวิตของคนเรา