Corticotropin (ACTH, ฮอร์โมน adrenocorticotropic): บทบาทบรรทัดฐานการขึ้นและลง

ACTH หรือที่เรียกว่าฮอร์โมน adrenocorticotropic หรือ corticotropin เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ผลิตโดยเซลล์ corticotropic ต่อมใต้สมองส่วนหน้า ACTH มีบทบาทอย่างไร? ระดับที่ถูกต้องคืออะไร? ความเสี่ยงของ corticotropin เกินหรือบกพร่องคืออะไร?

Corticotropin (ACTH, adrenocorticotropic hormone) ประกอบด้วยกรดอะมิโน 39 ชนิดมีน้ำหนักโมเลกุล 4500 และอยู่ในกลุ่มของเปปไทด์ที่เกิดจากสารตั้งต้นที่เรียกว่า proopiomelanocortin (POMC) ในกระบวนการโปรตีโอไลซิสหลังการแปลร่วมกับβ-endorphin, lipotropin (LSH) และ melanotropin (MSH) มันเป็นฮอร์โมนทางโภชนาการสำหรับแถบและชั้นร่างแหของต่อมหมวกไต

การหลั่ง ACTH ถูกควบคุมโดย corticoliberin (CRH) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมน hypothalamic corticotropin และโดย cortisol ที่ได้จากเปลือกนอกของต่อมหมวกไตผ่านผลตอบรับเชิงลบ ตรงกับความจริงที่ว่าการขาดคอร์ติซอลกระตุ้นและส่วนเกินจะยับยั้งการหลั่งของ CRH และ ACTH

นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง ACTH จากต่อมใต้สมองจะสังเกตได้ในระหว่างความเครียดที่เกิดจากปัจจัยทางอารมณ์ปัจจัยทางจิตใจการบาดเจ็บการติดเชื้อโรคร้ายแรงการผ่าตัดหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

เป็นที่น่ารู้ว่าฮอร์โมน adrenocorticotropic หลั่งออกมาอย่างเป็นจังหวะในสิ่งที่เรียกว่า จังหวะ circadian ซึ่งหมายความว่าความเข้มข้นสูงสุดจะมีอยู่ในตอนเช้า (ก่อนตื่นนอน) จากนั้นจะลดลงเมื่อวันดำเนินไปโดยมีความเข้มข้นต่ำสุดในตอนเย็น

ACTH ควบคุมการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต - มีผลต่อการหลั่งของ glucocorticosteroids, adrenal androgens และการหลั่งของ mineralocorticosteroids ในระดับที่น้อยกว่า

การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง ACTH เกิดขึ้นใน:

• ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลัก (โรคแอดดิสัน)
• โรค Cushing (adenoma adrenocorticotropic ที่ผลิต ACTH ในปริมาณที่มากเกินไปโดยอัตโนมัติ)
• กลุ่มอาการของเนลสัน (adrenocorticotropic adenoma ซึ่งผลิต ACTH ในปริมาณที่มากเกินไปซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมหมวกไตทวิภาคี)

พบการลดลงของการหลั่ง ACTH:

• ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่ผลิตคอร์ติซอล (เรียกว่า Cushing's syndrome)
• ในช่วงต่อมหมวกไตทุติยภูมิ (ต่อมใต้สมอง)

สุดท้ายเป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวถึงว่าการกระตุ้นต่อมหมวกไตมากเกินไปอย่างเรื้อรังโดย ACTH นำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปและเกิดภาวะ hyperplasia ในขณะที่การขาด ACTH ทำให้เกิดการฝ่อของต่อมหมวกไต