วันอังคารที่ 26 สิงหาคม 2014.- เด็กและวัยรุ่นออทิสติกมีส่วนเกินของประสาทในสมองส่วนเกินที่เกิดจากกระบวนการตัดแต่งกิ่งที่เกิดขึ้นในสมองระหว่างการพัฒนาลดลงตามการศึกษาของนักประสาทวิทยา ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย (CUMC) ในนิวยอร์กในสหรัฐอเมริกา
เพราะประสาทเป็นจุดที่เซลล์ประสาทเชื่อมต่อและสื่อสารกับกันและกันประสาทส่วนเกินสามารถมีผลต่อการทำงานของสมองตามที่การวิจัยชี้ให้เห็นผลลัพธ์ที่ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารเซลล์ประสาท
นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่า rapamycin ซึ่งเป็นยาที่คืนค่าการตัดแต่งกิ่งนี้สามารถปรับปรุงพฤติกรรมที่คล้ายคลึงกับออทิสติกในหนูได้แม้ว่าจะได้รับยาหลังจากพฤติกรรมเหล่านั้นก็ตาม
“ นี่คือการค้นพบที่สำคัญที่อาจนำไปสู่กลยุทธ์ใหม่ในการรักษาโรคออทิซึม” เจฟฟรีย์ลีเบอร์แมนศาสตราจารย์และศาสตราจารย์ด้านจิตเวชที่ CUMC และผู้อำนวยการสถาบันจิตเวชแห่งรัฐนิวยอร์กซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับการศึกษากล่าว
ถึงแม้ว่ายา rapamycin จะมีผลข้างเคียงที่อาจขัดขวางการใช้งานในคนที่เป็นออทิซึม แต่ข้อเท็จจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมสามารถเห็นได้ว่าออทิสติกยังคงสามารถรักษาได้หลังจากที่เด็กได้รับการวินิจฉัยหากนักวิทยาศาสตร์พบว่า ยาที่ดีกว่าพิจารณา David Sulzer นักวิจัยหลักของการศึกษาศาสตราจารย์ประสาทวิทยาในภาควิชาจิตเวชศาสตร์ประสาทวิทยาและเภสัชวิทยาที่ CUMC
ในระหว่างการพัฒนาสมองปกติการระเบิดของการสร้าง synapse เกิดขึ้นในวัยเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเปลือกสมองซึ่งเป็นภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมออทิสติก; แต่กระบวนการ "การตัดแต่งกิ่ง" จะช่วยลดการประมาณครึ่งหนึ่งของเยื่อหุ้มสมองในช่วงปลายวัยรุ่น เป็นที่รู้กันว่าจะได้รับผลกระทบจากยีนที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของออทิสติกและนักวิจัยบางคนตั้งสมมติฐานว่าคนที่เป็นออทิสติกอาจมีอาการประสาทมากกว่านี้
เพื่อพิสูจน์ความคิดนี้ผู้ร่วมเขียน Guomei Tang ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่ CUMC ตรวจสอบสมองของเด็กออทิสติกที่เสียชีวิตจากสาเหตุอื่น สมองที่สิบสามเป็นของเด็กอายุระหว่าง 2 ถึง 9 ปีและ 13 สมองมาจากเด็กอายุ 13 ถึง 20 ปีซึ่งเปรียบเทียบกับสมองของเด็ก 22 คนที่ไม่มีออทิซึม
ดร. ถังวัดความหนาแน่นของไซแนปส์ในเนื้อเยื่อส่วนเล็ก ๆ ในสมองแต่ละอันด้วยการนับจำนวนครีบเล็ก ๆ ที่แยกออกจากเซลล์ประสาทนอก แต่ละอันเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทอื่นผ่านทางไซแนปส์ เขาเห็นว่าในวัยเด็กมีความหนาแน่นของกระดูกสันหลังลดลงครึ่งหนึ่งในสมองควบคุม แต่มีเพียง 16 เปอร์เซ็นต์ในสมองของผู้ป่วยออทิสติก
"นี่เป็นครั้งแรกที่มีคนค้นหาและพบว่าการขาดการตัดแต่งกิ่งในระหว่างการพัฒนาเด็กออทิสติก" ดร. Sulzer กล่าว "แม้ว่าจะมีการตรวจพบ synapses จำนวนน้อยในสมองบางส่วนของผู้ป่วย ของอายุขั้นสูงและในหนูที่มีพฤติกรรมคล้ายกับออทิสติก "
นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ว่าอะไรทำให้เกิดข้อบกพร่องในการตัดแต่งกิ่งในสมองของผู้ป่วย: เซลล์สมองของเด็กออทิสติกนั้นเต็มไปด้วยชิ้นส่วนที่เก่าและชำรุดและบกพร่องมากในเส้นทางย่อยสลายที่รู้จักกันในชื่อ "autophagy" เซลล์ใช้ autophagy เพื่อลดองค์ประกอบของตัวเอง
นักวิทยาศาสตร์พบข้อบกพร่องในการตัดแต่งกิ่งในโปรตีนที่เรียกว่า mTOR ดังนั้นเมื่อมันซึ่งกระทำมากกว่าปกเซลล์สมองจะสูญเสียความสามารถในการ autophagy หากปราศจากความสามารถนี้สมองของหนูจะมีส่วนเกินของประสาท แม้ว่าผู้คนมักจะคิดว่าการเรียนรู้ต้องการการสร้างซินไซต์ใหม่ แต่ Sulzer เน้นว่า "การกำจัดซิงก์ที่ไม่เหมาะสมอาจมีความสำคัญเช่นกัน"
นักวิจัยสามารถคืนค่าการตัดเนื้อเยื่อแบบปกติและการตัดแบบ synaptic โดยการย้อนกลับพฤติกรรมที่คล้ายกับออทิซึมในหนูโดยการใช้ยา rapamycin ซึ่งเป็นยาที่ยับยั้งโปรตีน mTOR ยานี้มีประสิทธิภาพแม้จะใช้กับหนูหลังจากที่พวกเขาพัฒนาพฤติกรรมออทิสติกแสดงให้เห็นว่าวิธีการนี้สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยแม้ว่าจะได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติก็ตาม
เนื่องจากพบ mTOR ซึ่งกระทำมากกว่าปกติจำนวนมากในสมองของผู้ป่วยออทิสติกเกือบทุกคนกระบวนการเดียวกันนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กออทิสติก "สิ่งที่น่าทึ่งเกี่ยวกับการค้นพบนี้ - บันทึกของ Sulzer - คือยีนหลายร้อยตัวเชื่อมโยงกับออทิซึม แต่มนุษย์เกือบทุกรายของเรามี mTOR ซึ่งกระทำมากกว่าปกและลดการเสียชีวิตและดูเหมือนว่าจะไม่มีการตัดแต่งกิ่ง synaptic ปกติ "
Alan Packer นักวิทยาศาสตร์อาวุโสที่ Simons Foundation ซึ่งให้ทุนสนับสนุนการวิจัยพิจารณาว่าการศึกษาเป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจว่าเกิดอะไรขึ้นในสมองของคนออทิสติก
“ มุมมองปัจจุบันคือออทิซึมนั้นต่างกันโดยอาจมียีนหลายร้อยตัวที่สามารถช่วยพัฒนามันได้นั่นคือสเปกตรัมที่กว้างมากดังนั้นเป้าหมายในตอนนี้ก็คือการเข้าใจว่ายีนเหล่านี้นับร้อยถูกจัดกลุ่มเป็นเส้นทางที่เล็กลงอย่างไร ซึ่งจะทำให้เรามีเบาะแสที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการรักษาที่เป็นไปได้ "Packer พูดว่า
"เส้นทาง mTOR ดูเหมือนเป็นหนึ่งในเส้นทางเหล่านี้มันเป็นไปได้ที่การตรวจจับของ mTOR และกิจกรรม autophagy เป็นวิธีในการวินิจฉัยลักษณะบางอย่างของออทิสติกและการทำให้เส้นทางปกติเหล่านี้กลับมาเป็นปกติสามารถช่วยรักษา synaptic dysfunction และโรค" สรุปนักวิจัยนี้
ที่มา:
แท็ก:
อาหารการกิน ความงาม อาหารและโภชนาการ
เพราะประสาทเป็นจุดที่เซลล์ประสาทเชื่อมต่อและสื่อสารกับกันและกันประสาทส่วนเกินสามารถมีผลต่อการทำงานของสมองตามที่การวิจัยชี้ให้เห็นผลลัพธ์ที่ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารเซลล์ประสาท
นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่า rapamycin ซึ่งเป็นยาที่คืนค่าการตัดแต่งกิ่งนี้สามารถปรับปรุงพฤติกรรมที่คล้ายคลึงกับออทิสติกในหนูได้แม้ว่าจะได้รับยาหลังจากพฤติกรรมเหล่านั้นก็ตาม
“ นี่คือการค้นพบที่สำคัญที่อาจนำไปสู่กลยุทธ์ใหม่ในการรักษาโรคออทิซึม” เจฟฟรีย์ลีเบอร์แมนศาสตราจารย์และศาสตราจารย์ด้านจิตเวชที่ CUMC และผู้อำนวยการสถาบันจิตเวชแห่งรัฐนิวยอร์กซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับการศึกษากล่าว
ถึงแม้ว่ายา rapamycin จะมีผลข้างเคียงที่อาจขัดขวางการใช้งานในคนที่เป็นออทิซึม แต่ข้อเท็จจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมสามารถเห็นได้ว่าออทิสติกยังคงสามารถรักษาได้หลังจากที่เด็กได้รับการวินิจฉัยหากนักวิทยาศาสตร์พบว่า ยาที่ดีกว่าพิจารณา David Sulzer นักวิจัยหลักของการศึกษาศาสตราจารย์ประสาทวิทยาในภาควิชาจิตเวชศาสตร์ประสาทวิทยาและเภสัชวิทยาที่ CUMC
ในระหว่างการพัฒนาสมองปกติการระเบิดของการสร้าง synapse เกิดขึ้นในวัยเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเปลือกสมองซึ่งเป็นภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมออทิสติก; แต่กระบวนการ "การตัดแต่งกิ่ง" จะช่วยลดการประมาณครึ่งหนึ่งของเยื่อหุ้มสมองในช่วงปลายวัยรุ่น เป็นที่รู้กันว่าจะได้รับผลกระทบจากยีนที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของออทิสติกและนักวิจัยบางคนตั้งสมมติฐานว่าคนที่เป็นออทิสติกอาจมีอาการประสาทมากกว่านี้
เพื่อพิสูจน์ความคิดนี้ผู้ร่วมเขียน Guomei Tang ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่ CUMC ตรวจสอบสมองของเด็กออทิสติกที่เสียชีวิตจากสาเหตุอื่น สมองที่สิบสามเป็นของเด็กอายุระหว่าง 2 ถึง 9 ปีและ 13 สมองมาจากเด็กอายุ 13 ถึง 20 ปีซึ่งเปรียบเทียบกับสมองของเด็ก 22 คนที่ไม่มีออทิซึม
ดร. ถังวัดความหนาแน่นของไซแนปส์ในเนื้อเยื่อส่วนเล็ก ๆ ในสมองแต่ละอันด้วยการนับจำนวนครีบเล็ก ๆ ที่แยกออกจากเซลล์ประสาทนอก แต่ละอันเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทอื่นผ่านทางไซแนปส์ เขาเห็นว่าในวัยเด็กมีความหนาแน่นของกระดูกสันหลังลดลงครึ่งหนึ่งในสมองควบคุม แต่มีเพียง 16 เปอร์เซ็นต์ในสมองของผู้ป่วยออทิสติก
"นี่เป็นครั้งแรกที่มีคนค้นหาและพบว่าการขาดการตัดแต่งกิ่งในระหว่างการพัฒนาเด็กออทิสติก" ดร. Sulzer กล่าว "แม้ว่าจะมีการตรวจพบ synapses จำนวนน้อยในสมองบางส่วนของผู้ป่วย ของอายุขั้นสูงและในหนูที่มีพฤติกรรมคล้ายกับออทิสติก "
นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ว่าอะไรทำให้เกิดข้อบกพร่องในการตัดแต่งกิ่งในสมองของผู้ป่วย: เซลล์สมองของเด็กออทิสติกนั้นเต็มไปด้วยชิ้นส่วนที่เก่าและชำรุดและบกพร่องมากในเส้นทางย่อยสลายที่รู้จักกันในชื่อ "autophagy" เซลล์ใช้ autophagy เพื่อลดองค์ประกอบของตัวเอง
นักวิทยาศาสตร์พบข้อบกพร่องในการตัดแต่งกิ่งในโปรตีนที่เรียกว่า mTOR ดังนั้นเมื่อมันซึ่งกระทำมากกว่าปกเซลล์สมองจะสูญเสียความสามารถในการ autophagy หากปราศจากความสามารถนี้สมองของหนูจะมีส่วนเกินของประสาท แม้ว่าผู้คนมักจะคิดว่าการเรียนรู้ต้องการการสร้างซินไซต์ใหม่ แต่ Sulzer เน้นว่า "การกำจัดซิงก์ที่ไม่เหมาะสมอาจมีความสำคัญเช่นกัน"
นักวิจัยสามารถคืนค่าการตัดเนื้อเยื่อแบบปกติและการตัดแบบ synaptic โดยการย้อนกลับพฤติกรรมที่คล้ายกับออทิซึมในหนูโดยการใช้ยา rapamycin ซึ่งเป็นยาที่ยับยั้งโปรตีน mTOR ยานี้มีประสิทธิภาพแม้จะใช้กับหนูหลังจากที่พวกเขาพัฒนาพฤติกรรมออทิสติกแสดงให้เห็นว่าวิธีการนี้สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยแม้ว่าจะได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติก็ตาม
เนื่องจากพบ mTOR ซึ่งกระทำมากกว่าปกติจำนวนมากในสมองของผู้ป่วยออทิสติกเกือบทุกคนกระบวนการเดียวกันนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กออทิสติก "สิ่งที่น่าทึ่งเกี่ยวกับการค้นพบนี้ - บันทึกของ Sulzer - คือยีนหลายร้อยตัวเชื่อมโยงกับออทิซึม แต่มนุษย์เกือบทุกรายของเรามี mTOR ซึ่งกระทำมากกว่าปกและลดการเสียชีวิตและดูเหมือนว่าจะไม่มีการตัดแต่งกิ่ง synaptic ปกติ "
เส้นทาง mTOR
ในความเห็นของเขาผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่ายีนหลาย ๆ แห่งอาจรวมตัวกันในเส้นทาง mTOR / autophagy นี้ "การลดความแปรปรวนของ mTOR และ autophagy อาจเป็นคุณสมบัติทั่วไปของออทิสติก" สรุปผู้เชี่ยวชาญนี้Alan Packer นักวิทยาศาสตร์อาวุโสที่ Simons Foundation ซึ่งให้ทุนสนับสนุนการวิจัยพิจารณาว่าการศึกษาเป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจว่าเกิดอะไรขึ้นในสมองของคนออทิสติก
“ มุมมองปัจจุบันคือออทิซึมนั้นต่างกันโดยอาจมียีนหลายร้อยตัวที่สามารถช่วยพัฒนามันได้นั่นคือสเปกตรัมที่กว้างมากดังนั้นเป้าหมายในตอนนี้ก็คือการเข้าใจว่ายีนเหล่านี้นับร้อยถูกจัดกลุ่มเป็นเส้นทางที่เล็กลงอย่างไร ซึ่งจะทำให้เรามีเบาะแสที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการรักษาที่เป็นไปได้ "Packer พูดว่า
"เส้นทาง mTOR ดูเหมือนเป็นหนึ่งในเส้นทางเหล่านี้มันเป็นไปได้ที่การตรวจจับของ mTOR และกิจกรรม autophagy เป็นวิธีในการวินิจฉัยลักษณะบางอย่างของออทิสติกและการทำให้เส้นทางปกติเหล่านี้กลับมาเป็นปกติสามารถช่วยรักษา synaptic dysfunction และโรค" สรุปนักวิจัยนี้
ที่มา:
