การอักเสบ (Latin Inflatio) คือการตอบสนองโดยธรรมชาติของร่างกายทางสรีรวิทยาต่อปัจจัยที่ทำลายเนื้อเยื่อ การอักเสบเกิดขึ้นได้อย่างไร? อาการอะไรที่อาจมาพร้อมกับมัน? การอักเสบสามารถพัฒนาเป็นโรคอื่นได้เมื่อใด?
การอักเสบ (lat. การอักเสบ) สร้าง "สัญญาณเตือน" ที่บ่งชี้ว่ามีภัยคุกคามจากนั้นแก้ไขสาเหตุด้วยเซลล์และโมเลกุลส่งสัญญาณที่เหมาะสม ภายใต้สภาวะปกติการอักเสบเป็นสิ่งที่ จำกัด ตัวเองส่งผลให้การรักษาและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามบางครั้งการอักเสบยังไม่ดับเต็มที่และกลายเป็นเรื้อรัง การอักเสบเรื้อรังเป็นปรากฏการณ์ที่ไม่พึงปรารถนาซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคต่างๆ
สารบัญ:
- ทำไมการอักเสบจึงเกิดขึ้น?
- การอักเสบ - อาการหลัก
- ขั้นตอนของการพัฒนาการอักเสบ
- การอักเสบ - การวินิจฉัย
- โรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง
- กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบโดยทั่วไป - SIRS
- เราจะรักษาอาการอักเสบได้อย่างไร?
หากต้องการดูวิดีโอนี้โปรดเปิดใช้งาน JavaScript และพิจารณาการอัปเกรดเป็นเว็บเบราว์เซอร์ที่รองรับวิดีโอ
ทำไมการอักเสบจึงเกิดขึ้น?
การอักเสบเป็นกลไกหนึ่งของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เป็นการตอบสนองหลักของร่างกายต่อความเสียหายประเภทต่างๆ มักเชื่อกันว่าการอักเสบเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น อันที่จริงการอักเสบอาจเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันต้านจุลชีพยาต้านไวรัสหรือเชื้อราแม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะไม่ใช่สาเหตุเดียวของการตอบสนองต่อการอักเสบ
การอักเสบอาจเกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่ออื่น ๆ เช่นแผลไฟไหม้ภาวะขาดเลือดหรือการบาดเจ็บทางกลไก ลักษณะเฉพาะของกลไกภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดคือพวกมันทำหน้าที่ได้อย่างรวดเร็วและไม่คำนึงถึงชนิดของเชื้อโรค
การอักเสบจะเกิดขึ้นในร่างกายทันทีที่เซลล์ภูมิคุ้มกันรับรู้ถึงภัยคุกคาม การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นและการไหลเวียนของเซลล์อักเสบอย่างรวดเร็วเป็นกลไกการป้องกันหลักของร่างกาย
การอักเสบ - อาการหลัก
ลักษณะของการตอบสนองต่อการอักเสบได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Celsus นักปราชญ์ชาวโรมันซึ่งอาศัยอยู่ในช่วงต้นยุคของเรา เป็นของพวกเขา:
- แคลอรี่ - ความร้อนที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นในท้องถิ่น องค์ประกอบเพิ่มเติมของการตอบสนองต่อการอักเสบคือการเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปของอุณหภูมิของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนศูนย์ควบคุมอุณหภูมิของสมองไปสู่ระดับที่สูงขึ้น
- ถู - รอยแดงที่เกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือดในบริเวณใกล้เคียงกับเนื้อเยื่อที่เสียหาย
- สี - ความเจ็บปวดที่เกิดจากการระคายเคืองของตัวรับที่ส่งสัญญาณความเจ็บปวดไปยังสมอง งานของความเจ็บปวดยังเป็นการ "สำรอง" อวัยวะที่เสียหายตัวอย่างเช่นความเจ็บปวดหลังจากการบาดเจ็บที่ข้อต่อทำให้เราเคลื่อนไหวน้อยที่สุดซึ่งจะช่วยเพิ่มเงื่อนไขในการรักษาเนื้อเยื่อ
- เนื้องอก - อาการบวมที่เกิดจากของเหลวผ่านจากด้านในของหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่เสียหาย
การเพิ่มอาการที่ห้าในรายการข้างต้นเป็นผลมาจากแพทย์ชาวกรีก Galen มันคือ functio laesa - นั่นคือการด้อยค่าของการทำงานของอวัยวะที่อักเสบ
ขั้นตอนของการพัฒนาการอักเสบ
ลองนึกภาพช่วงเวลาที่เนื้อเยื่อได้รับความเสียหายจากปัจจัยที่เลือกเช่นการบาดเจ็บทางกลหรือการเข้าของจุลินทรีย์ ร่างกายของเรามีปฏิกิริยาอย่างไร? การตอบสนองต่อการอักเสบเริ่มขึ้นเกือบจะในทันทีเนื่องจากเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่ "อาศัยอยู่" อย่างถาวรในเนื้อเยื่อและสามารถรับรู้ถึงภัยคุกคามได้
เซลล์เหล่านี้เริ่มสร้างอนุภาคของสาร - ไซโตไคน์พรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีนซึ่งพร้อมกับเลือดจะส่งสัญญาณที่น่ากลัวไปทั่วร่างกาย การตอบสนองเฉพาะที่ต่อสัญญาณเหล่านี้คือการขยายหลอดเลือดในบริเวณใกล้เคียงกับรอยโรค ในทางกลับกันสิ่งนี้จะช่วยให้เซลล์ภูมิคุ้มกันหลั่งไหลเข้ามาอย่างรวดเร็วรวมทั้งโมเลกุลอื่น ๆ ที่จำเป็นในการกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ
เนื้อเยื่อที่อักเสบจะกลายเป็นสีแดงและอุ่นขึ้นซึ่งมักสังเกตได้ด้วยตาเปล่า เพื่อให้องค์ประกอบที่จำเป็นทั้งหมดไปถึงที่ที่ควรจะเป็นหลอดเลือดก็สามารถซึมผ่านได้มากขึ้นซึ่งเป็นอาการที่บวมบริเวณที่เกิดความเสียหาย
ของเหลวที่สะสมบริเวณที่เกิดการอักเสบเรียกว่าสารหลั่ง ประกอบด้วยโปรตีนที่มีความเข้มข้นสูงซึ่งช่วยในการทำลายเชื้อโรคและยังช่วยในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อในภายหลัง
เมื่อมีการประกาศสัญญาณของภัยคุกคามและการขนส่งส่วนผสมที่จำเป็นเซลล์ต่างๆจะก้าวเข้ามาเพื่อขจัดสาเหตุของการอักเสบ ฉันกำลังพูดถึงเม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาวพบจุดที่เกิดความเสียหายเนื่องจาก "ตัวบ่งชี้" พิเศษที่วางอยู่ภายในหลอดเลือดเพื่อเน้นการอักเสบ ขอบคุณพวกเขาเม็ดเลือดขาวที่ไปถึงเลือดจะถูกจับในสถานที่ที่เหมาะสมจากนั้นส่งผ่านจากหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่พวกมันสามารถทำหน้าที่ได้
ในการอักเสบเฉียบพลันนิวโทรฟิลเป็นกลุ่มที่โดดเด่นของเม็ดเลือดขาว เซลล์เหล่านี้มี ความสามารถในการ phagocytosis นั่นคือ "กิน" จุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายและซากของเซลล์ที่ตายแล้ว
นอกจากนี้เซลล์อื่น ๆ อีกมากมายที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวและควบคุมการอักเสบ ได้แก่ มาโครฟาจมาสต์เซลล์และเซลล์เดนไดรติก พวกเขาติดต่อกันอย่างต่อเนื่องปรับความเข้มของการตอบสนองต่อการอักเสบให้เข้ากับความต้องการของร่างกายในปัจจุบัน
ภายใต้สภาวะปกติการอักเสบควรฟื้นฟูสภาวะสมดุลของเนื้อเยื่อนั่นคือสมดุลเต็มที่
การอักเสบเฉียบพลันคล้ายกับการต่อสู้หลังจากนั้นเซลล์จะทำความสะอาด "ความยุ่งเหยิง" ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและเนื้อเยื่อจะได้รับการซ่อมแซมและรักษาให้หาย
น่าเสียดายที่กระบวนการดับการอักเสบไม่เป็นไปตามที่ควรเสมอไป เรากำลังพูดถึงการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบเป็นรูปแบบเรื้อรัง
ตัวอย่างเช่นการอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อปัจจัยที่ทำลายเนื้อเยื่อไม่ได้รับการต่อสู้อย่างเต็มที่แม้จะมีการตอบสนองจากระบบภูมิคุ้มกัน
ในการอักเสบเรื้อรังการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมักเปลี่ยนแปลงไป: ร่างกายไม่สามารถรับมือกับเชื้อโรคได้และเริ่มเห็นเนื้อเยื่อของตัวเองเป็นสาเหตุของปัญหา ดังนั้นการอักเสบเรื้อรังจึงมีลักษณะการซ่อมแซมและความเสียหายของเนื้อเยื่อพร้อมกัน
นี่คือสาเหตุที่ขึ้นอยู่กับการอักเสบเรื้อรังโรคแพ้ภูมิตัวเองมักจะพัฒนาขึ้นเช่นโรคที่ร่างกายเริ่มโจมตีและทำลายเนื้อเยื่อของตัวเอง (อ่านเพิ่มเติมด้านล่าง)
อ่านเพิ่มเติม: โรคอัตโนมัติ: เมื่อระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเรา
การอักเสบ - การวินิจฉัย
เรารู้แล้วว่าเมื่อใดและทำไมการอักเสบจึงเกิดขึ้น คำถามยังคงอยู่: คุณจะรู้ได้อย่างไรว่ามีการอักเสบจริงๆ? มีการตรวจทางคลินิกโดยเปิดเผยอาการทั่วไปรวมทั้งตัวบ่งชี้การอักเสบในห้องปฏิบัติการ
ในการตรวจร่างกายมักจะเห็นสัญญาณหลายอย่างของการตอบสนองต่อการอักเสบ:
- ความเจ็บปวด
- อาการบวมน้ำ
- ความอบอุ่น
- ทำให้แดงขึ้น
- การรบกวนการทำงานของอวัยวะที่อักเสบ
ด้วยการอักเสบที่รุนแรงขึ้นอาการทางระบบเช่นไข้หรือความรู้สึกอ่อนแอมากอาจเกี่ยวข้องกับอาการเหล่านี้
การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการอักเสบ ได้แก่ :
- ESR (Biernacki reaction) ในอดีตการตรวจวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดวิธีหนึ่งเพื่อตรวจหาการอักเสบ ปัจจุบันตัวบ่งชี้รุ่นใหม่ถูกแทนที่ไปบ้างแล้วแม้ว่าจะยังคงมีการทำเครื่องหมายอยู่บ่อยครั้ง ค่า ESR ปกติจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุและเพศ (ค่ามาตรฐานสำหรับผู้ชายคือ 3-15 มม. / ชม. สำหรับผู้หญิง 1-10 มม. / ชม. และอายุมากกว่า 65 ปีในทั้งสองเพศ ESR ไม่ควรเกิน 20 มม. / ชม.) .
- การวัดจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือด การตอบสนองตามธรรมชาติของร่างกายต่อการอักเสบคือจำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว บรรทัดฐานของความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวในเลือดคือ 4-10,000 / µl การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวเรียกว่า leukocytosis
- Electrophoresis คือการแยกโปรตีนในพลาสมาแต่ละตัวและการวัดความเข้มข้น ตับเป็นสถานที่หลักในการผลิตโปรตีนในร่างกายของเรา ในระหว่างการอักเสบมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะภายในผลิตภัณฑ์
โปรตีนที่ใช้ในการกระตุ้นให้เกิดการอักเสบจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับโปรตีนอื่น ๆ ที่ไม่จำเป็นในขณะนี้ ดังนั้นการแบ่งออกเป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันที่เรียกว่าบวกและลบ ความเข้มข้นของโปรตีนระยะเฉียบพลันที่เป็นบวกจะเพิ่มขึ้นตามการอักเสบ
ซึ่งรวมถึง แต่ไม่ จำกัด เพียง CRP, haptoglobin และ fibrinogen ในเวลาเดียวกันในการอักเสบเราสังเกตเห็นการลดลงของความเข้มข้นของสิ่งที่เรียกว่า โปรตีนระยะเฉียบพลันเชิงลบ: อัลบูมินและทรานสเฟอร์ริน
ในบรรดาเครื่องหมายที่กล่าวมาข้างต้น CRP มีบทบาทสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยการอักเสบ CRP ในคนที่มีสุขภาพดีไม่ควรเกิน 5 มก. / ล.
โรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง
ดังที่ได้กล่าวมาแล้วการอักเสบเรื้อรังถือเป็นปรากฏการณ์เชิงลบทำลายเนื้อเยื่อของตนเองและก่อให้เกิดโรคอื่น ๆ
ความผิดปกติของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในการอักเสบเรื้อรังเป็นผลมาจากการแพ้ (เช่นโรคหอบหืดในหลอดลม) และโรคแพ้ภูมิตัวเอง (เช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคสะเก็ดเงินโรคลำไส้อักเสบ)
การอักเสบเรื้อรังยังมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้อง (เช่นโรคหัวใจขาดเลือด)
ปัจจุบันเชื่อกันว่าการอักเสบเรื้อรังอาจนำไปสู่การพัฒนาของมะเร็ง
อ่านเพิ่มเติม: การป้องกันมะเร็ง - วิธีหลีกเลี่ยงมะเร็ง
กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบโดยทั่วไป - SIRS
เมื่ออธิบายถึงสาเหตุและผลที่เป็นไปได้ของการเกิดการอักเสบควรกล่าวถึง SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) ซึ่งเป็นกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบโดยทั่วไป
เบื้องหลังชื่อที่ซับซ้อนนี้คือรูปแบบเฉพาะของการอักเสบที่มีผลต่อร่างกายทั้งหมด เราจัดการกับมันเมื่อการอักเสบเฉียบพลันแทนที่จะดับไปเองกำลังทวีความรุนแรงขึ้นอย่างต่อเนื่อง
การผลิตโมเลกุลอักเสบอย่างต่อเนื่อง - ไซโตไคน์ - ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลายอวัยวะ อาการทางคลินิกของ SIRS ได้แก่ :
- อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมาก
- เพิ่มอัตราการหายใจ
- ไข้สูงหรืออุณหภูมิร่างกายลดลงอย่างรุนแรง
- จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (หรือลดลงอย่างมาก)
การอักเสบขนาดนี้จำเป็นต้องได้รับการแทรกแซงทันทีเนื่องจากเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อการทำงานของอวัยวะ
ในกรณีของ SIRS เราควรพยายามขจัดปัจจัยที่ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบที่รุนแรงเช่นนี้
ความล้มเหลวในการควบคุมกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบอาจนำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของหลายอวัยวะและทำให้เสียชีวิตได้
เราจะรักษาอาการอักเสบได้อย่างไร?
การรักษาอาการอักเสบต้องปรึกษาแพทย์ทุกครั้ง ไม่ใช่ทุกการอักเสบที่ต้องใช้ยาทันที นอกจากนี้สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการเลือกประเภทและเส้นทางการบริหารที่เหมาะสม (การเตรียมการทั่วไป / ท้องถิ่น)
โดยทั่วไปในการรักษาอาการอักเสบมีตัวแทนหลัก 2 กลุ่ม ได้แก่ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs สำหรับระยะสั้น) ได้แก่ แอสไพรินยอดนิยมไอบูโพรเฟนหรือนาพรอกเซน ยาประเภทนี้ทำงานโดยการปิดกั้นการทำงานของไซโคลออกซีจีเนสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการผลิตโมเลกุลที่ทำให้เกิดการอักเสบ
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มักจะบรรเทาอาการไม่พึงประสงค์ของการอักเสบได้อย่างรวดเร็วอย่างไรก็ตามการรับประทานยาเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของผลข้างเคียง (ส่วนใหญ่จะทำลายเยื่อบุทางเดินอาหารซึ่งอาจทำให้โรคแผลในกระเพาะอาหารรุนแรงขึ้นและในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เลือดออกได้) ด้วยเหตุนี้จึงควรใช้ในปริมาณที่มีประสิทธิภาพต่ำที่สุดโดยควรอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์
ยาต้านการอักเสบกลุ่มที่สองคือกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ซึ่งส่วนใหญ่มักใช้ในการรักษาโรคอักเสบเรื้อรัง (โรคหอบหืดโรคแพ้ภูมิตัวเอง)
การใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบเรื้อรังในช่องปากเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงหลายประการ (การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์โรคเบาหวานโรคกระดูกพรุน) ดังนั้นการเตรียมยาเฉพาะที่จึงได้รับความนิยม ตัวอย่างเช่นขี้ผึ้งที่ใช้กลูโคคอร์ติคอยด์สำหรับรักษาโรคผิวหนังอักเสบหรือกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดสูดพ่นซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาโรคหอบหืดในหลอดลม
ในที่สุดก็ควรกล่าวถึงวิธีการล่าสุดในการต่อสู้กับการอักเสบซึ่งส่วนใหญ่ใช้เมื่อการรักษาที่อธิบายไว้ข้างต้นล้มเหลว เรากำลังพูดถึงสิ่งที่เรียกว่ายาชีวภาพเช่นแอนติบอดี (มนุษย์หรือที่มนุษย์สร้างขึ้น) ต่อโมเลกุลเฉพาะที่ทำให้เกิดการอักเสบ (เช่นอินเตอร์ลิวคินประเภทต่างๆ)
การบำบัดประเภทนี้สงวนไว้สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองที่รุนแรงเป็นหลัก ข้อเสียเปรียบหลักคือ - จนถึงขณะนี้ - ราคาที่สูงมาก
ตัวอย่างยาที่อยู่ในกลุ่มนี้คือ Infliximab ซึ่งใช้เช่น ในการรักษาโรค Crohn
ปัจจุบันการเตรียมทางชีวภาพหลายอย่างที่มีคุณสมบัติต้านการอักเสบเป็นเรื่องของการวิจัยอย่างต่อเนื่อง
บรรณานุกรม:
- "ลักษณะของปฏิกิริยาการอักเสบ" I.Całkosiński et.al. Postepy Hig Med Dosw. (ออนไลน์), 2552; 63: 395-408
- "การตอบสนองต่อการอักเสบและโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในอวัยวะ" L.Chen et.al, Oncotarget 2561 23 ม.ค. 9 (6): 7204–7218, การเข้าถึงออนไลน์
- "การตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลันและการควบคุม" โดย Peter A. Ward, MD; Alex B.Lentsch, PhD, Arch Surg 1999; 134 (6): 666-669 พร้อมให้บริการทางออนไลน์
อ่านบทความเพิ่มเติมโดยผู้เขียนคนนี้
