พวกมันแสดงให้เห็นว่าแมกนีเซียมป้องกันและลดการแข็งตัวของหลอดเลือดได้อย่างไร

วันอังคารที่ 24 มิถุนายน 2014.- นักวิจัยกลุ่มเมแทบอลิซึมของแคลเซี่ยมและกลุ่มการคำนวณหลอดเลือดที่เป็นของสถาบันวิจัยชีวการแพทย์ของโมนิเดสในคอร์โดบา (Imibic) และโรงพยาบาลมหาวิทยาลัย Reina Sofíaเมืองหลวงคอร์โดบา ความฝืดของหลอดเลือด

กระบวนการเหล่านี้เรียกว่าการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดเกิดขึ้นเมื่อเซลล์กล้ามเนื้อในหลอดเลือดเริ่มสะสมแคลเซียมและได้รับลักษณะของกระดูกมากกว่ากล้ามเนื้อ ด้วยวิธีนี้พวกเขาสูญเสียความยืดหยุ่นที่พวกเขาต้องทำสัญญาและส่งพัลส์ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการของความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ

ตามที่นักวิจัยเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญแร่ธาตุที่พัฒนาผู้ป่วยไตเรื้อรังในรัฐขั้นสูงทำให้เกิดปัญหาสุขภาพที่รุนแรงและเสียชีวิต

ในบทความ 'Magnesium Inhibits กิจกรรม Wnt / B-Catenin และย้อนกลับการเปลี่ยนแปลง Osteogenic ของ Vascular Smooth Muscle Cells' ตีพิมพ์ใน PlosOne นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาสิ่งเร้าและกลไกที่เพิ่มและลดการกลายเป็นปูนของเซลล์ที่อยู่ใน หลอดเลือดแดงและแสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมเพิ่มเติมของแมกนีเซียมลดลงและกลับเป็นปูนนี้

"เมื่อระดับฟอสฟอรัสของผู้ป่วยไตเพิ่มขึ้นหลอดเลือดจะเริ่มสูญเสียคุณสมบัติกล้ามเนื้อของพวกเขาและเปลี่ยนเป็นเซลล์คล้ายกับที่พบในกระดูก, เซลล์สร้างกระดูก, เพิ่มการแสดงออกของยีนที่เฉพาะเจาะจงของเซลล์เหล่านี้" เขาอธิบายถึง ' Fundación Discover 'หนึ่งในผู้รับผิดชอบการศึกษา Juan R. Muñoz-Castañedaนักวิจัยที่ University of Córdobaและสมาชิกของ Imibic

ในแง่นี้เขากล่าวเสริม "จากนั้นเราตัดสินใจที่จะตรวจสอบว่าปัจจัยใดบ้างที่สามารถป้องกันกระบวนการนี้และทดสอบว่าการมีส่วนร่วมของแมกนีเซียมเพิ่มเติมมีประโยชน์ต่อเซลล์เหล่านี้หรือไม่"

เพื่อตรวจสอบผลของแมกนีเซียมในการทดลองในหลอดทดลองได้ดำเนินการนั่นคือกับเซลล์ที่แยกได้ “ ปริมาณแมกนีเซียมที่เพิ่มขึ้นสามารถลดระดับการกลายเป็นปูนของเซลล์กล้ามเนื้อของหลอดเลือดและนอกจากนี้เราพบว่าข้อเท็จจริงนี้ใกล้เคียงกับการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีนที่ป้องกันการกลายเป็นปูน” Muñoz-Castañedaกล่าว

พวกเขายังศึกษากลไกที่พยาธิวิทยานี้พัฒนาด้วยความสนใจเป็นพิเศษในบทบาทของเส้นทางที่จำเป็นสำหรับการสร้างกระดูกซึ่งเรียกว่า 'Wnt / beta-catenin' “ ในอีกด้านหนึ่งเราสังเกตเห็นว่าฟอสฟอรัสมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการกลายเป็นปูนโดยการเปิดใช้เส้นทางนี้ต่อมาเราตรวจสอบว่าการเพิ่มแมกนีเซียมจะยับยั้งผลกระทบของฟอสฟอรัสและการเปิดใช้งานเส้นทาง 'Wnt / beta-catenin' โดยเฉพาะ .

นอกจากนี้พวกเขาแสดงให้เห็นว่าแมกนีเซียมเป็น "ความสามารถในการลดรอยโรคแคลเซียมเมื่อพวกเขาเกิดขึ้นดังนั้นเซลล์ที่ได้เริ่มมีลักษณะกระดูกเป็นกล้ามเนื้ออีกครั้งและอยู่ในสถานะเริ่มต้นของพวกเขากลับกระบวนการกลายเป็นปูน" ตามรายละเอียด Muñoz-Castañeda
วิจัยกับผู้ป่วย
ขนานไปกับโครงการนี้การศึกษาอื่น ๆ ได้ดำเนินการ 'ในร่างกาย' นั่นคือในสัตว์ที่ตรวจสอบข้อสรุปที่ได้รับ 'ในหลอดทดลอง' ตามที่ผู้เชี่ยวชาญระบุขั้นตอนต่อไปคือการตรวจสอบในผู้ป่วยเนื่องจากไม่มีการทดลองควบคุมที่มีการประเมินผลของการเพิ่มแมกนีเซียมในผู้ป่วย

“ อย่างไรก็ตามผลลัพธ์เหล่านี้จะต้องได้รับการตรวจสอบในร่างกายเนื่องจากกฎระเบียบที่ซับซ้อนของการเผาผลาญแร่ที่เกิดขึ้นในระหว่างโรคไตสามารถเปลี่ยนแปลงได้เพื่อให้ผลที่ตามมาของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะต้องได้รับการประเมินและประเมินผล

ผลลัพธ์เหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของโครงการความเป็นเลิศซึ่งได้รับทุนจากกระทรวงนวัตกรรมวิทยาศาสตร์และธุรกิจของ Junta de Andalucíaในหัวข้อ 'บทบาทของเซลล์ต้นกำเนิดผู้ใหญ่และกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดในความเสียหายที่เกิดจากการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด ความสัมพันธ์ระหว่างฟอสฟอรัส, Wnt / Beta-cateninta และ osteogenesis 'ซึ่งเป็นผู้วิจัยหลักคือ Mariano Rodríguez Portillo ศาสตราจารย์ของภาควิชาอายุรศาสตร์มหาวิทยาลัยCórdobaและผู้อำนวยการกลุ่มการเผาผลาญของแคลเซียมและการกลายเป็นปูนหลอดเลือดของ Imibic
ที่มา: