Anticoagulants (anticoagulants): ข้อบ่งชี้ข้อห้ามประเภท

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นยากลุ่มใหญ่ที่มีหน้าที่หลักในการชะลอกระบวนการแข็งตัวของเลือด เป็นกระบวนการที่ป้องกันการสูญเสียเลือดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อและการหยุดชะงักของหลอดเลือด ตรวจสอบข้อบ่งชี้และข้อห้ามในการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น เรียนรู้เกี่ยวกับยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่หลากหลาย

สารบัญ

1. Anticoagulants (anticoagulants): ข้อบ่งชี้
2. Anticoagulants (anticoagulants): ข้อห้าม
3. กลไก (น้ำตก) ของการแข็งตัวของเลือด
4. Anticoagulants (anticoagulants): ประเภท
• คู่อริของวิตามินเค
• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin ทางอ้อม
• สารยับยั้ง Xa ปัจจัยโดยตรงในช่องปาก
• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง

ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (anticoagulants) ซึ่งมีหน้าที่ในการยับยั้งการแข็งตัวของเลือดส่วนใหญ่จะใช้ในการป้องกันและรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในภาวะหัวใจห้องบนรวมทั้งในการรักษาความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด แต่กำเนิด

Anticoagulants (anticoagulants): ข้อบ่งชี้

ข้อบ่งชี้หลักในการใช้ยาที่ยับยั้งการแข็งตัวของเลือด ได้แก่

• การป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ (เส้นเลือดอุดตันในปอดเส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือด) และภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยที่ตรึงในระยะยาว (เช่นผู้สูงอายุผู้ป่วยที่หมดสติในสภาพทางคลินิกที่รุนแรงผู้ป่วยที่ใส่เฝือกปูน) หลังการผ่าตัดอย่างกว้างขวางและได้รับความทุกข์ทรมานจาก เนื่องจากโรคมะเร็ง
  
  
• การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบและลิ่มเลือดอุดตันในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนเช่นเดียวกับในระหว่างการผ่าตัดหัวใจรวมถึงการใส่ลิ้นหัวใจเทียม
  
  
• thrombophilia ซึ่งเป็นความผิดปกติ แต่กำเนิดของระบบการแข็งตัวของเลือดที่มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในการก่อตัวเป็นก้อน มันเกิดขึ้นในคนที่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวและปัจจัยร่วมที่สืบทอดกันมา, ภาวะไขมันในเลือดสูง, การขาดแอนติโทรบินและโปรตีน C และ S ที่มีมา แต่กำเนิด (ซึ่งเป็นสารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติในร่างกายมนุษย์) รวมทั้งการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด V ชนิดไลเดน
  
  
• การรักษากลุ่มอาการของ antiphospholipid (หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการของ anticardiolipin)Antiphospholipid syndrome เป็นโรคภูมิต้านตนเองของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุโดยมีแอนติบอดี antiphospholipid โรคนี้มักเกิดในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย ทำให้หลอดเลือดอุดตันและภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรมในรูปแบบของการแท้งบุตรซ้ำและความยากลำบากในการรักษาการตั้งครรภ์

Anticoagulants (anticoagulants): ข้อห้าม

ยาที่ยับยั้งการแข็งตัวของเลือดควรรับประทานภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างใกล้ชิด ข้อห้ามมี 2 กลุ่มคือสัมบูรณ์และแบบสัมพัทธ์ซึ่งแพทย์จะต้องพิจารณาก่อนออกใบสั่งยาและเริ่มการบำบัด

ข้อห้ามแน่นอน

• เลือดออกที่มีนัยสำคัญทางคลินิก
• เลือดออกในกะโหลกศีรษะสด
• การตกเลือดใต้ผิวหนังที่เกิดขึ้นเองหรือบาดแผล
• กรรมพันธุ์หรือได้มา diathesis เลือดออก
• ความรู้สึกไวต่อยา

ข้อห้ามสัมพัทธ์

• โรคระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงต่อการตกเลือด (โดยเฉพาะแผลในกระเพาะอาหารของลำไส้เล็กส่วนต้นและกระเพาะอาหาร) และอาการเลือดออกในทางเดินอาหาร
• ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่มีอาการ
• ตับวายขั้นสูงและไตวาย
• ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมได้ไม่ดี (> 200 / 110mmHg)
• เนื้องอกในสมอง
• สภาพทันทีหลังการผ่าตัดสมองไขสันหลังและอวัยวะที่มองเห็น
• การผ่าหลอดเลือด
• ไม่เกิน 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดการตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะหรือการเจาะหลอดเลือด
• การเจาะเอวเพื่อการวินิจฉัยหรือการรักษา (ภายใน 24 ชั่วโมง)
• เบาหวาน
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระบบภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับเฮปาริน (HIT)
• การตั้งครรภ์ (สารยับยั้งวิตามินเคในช่องปากเป็นสารก่อมะเร็ง!)

กลไก (น้ำตก) ของการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นจากการกระตุ้นของเกล็ดเลือด (ภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นของตัวรับต่างๆบนพื้นผิวของพวกมัน) ปัจจัยพลาสม่าและปัจจัยทางหลอดเลือด

มีกลไกพื้นฐานสองประการที่เริ่มกระบวนการแข็งตัวของเลือด: extravascular และ intravascular

ด้วยการมีส่วนร่วมของปัจจัยการตกตะกอนหลายชนิดซึ่งมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาโพรเทเลติกแบบเรียงซ้อนและเปลี่ยนจากรูปแบบที่ไม่ใช้งานไปเป็นโปรตีเอสที่ใช้งานอยู่ (เช่นปัจจัยที่ไม่ใช้งาน VIII เป็นปัจจัยที่ใช้งาน VIIIa) ในที่สุดโปรทรอมบินจะถูกเปลี่ยนเป็น thrombin (ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ใช้งาน Xa)

Thrombin ที่เกิดขึ้นเป็นเอนไซม์ที่มีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือด สาเหตุที่ไม่เพียง แต่ไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำจะผลิตไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ (เช่นไฟบริน) และก่อตัวเป็นก้อน แต่ยังกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอีกด้วย การออกฤทธิ์ของ thrombin ถูกยับยั้งโดย antithrombin anticoagulant endogenous

Anticoagulants (anticoagulants): ประเภท

มีหลายวิธีในการแบ่งประเภทของยาต้านการแข็งตัวของเลือด ส่วนใหญ่มักแบ่งตามเส้นทางการให้ยา (การเตรียมช่องปากทางหลอดเลือดดำและใต้ผิวหนัง) กลไกการออกฤทธิ์และวัตถุประสงค์ที่ใช้

ยาที่ยับยั้งการแข็งตัวของเลือดมี 4 กลุ่มหลัก ได้แก่ ยาคู่อริวิตามินเคยาที่ยับยั้งการทำงานของลิ่มเลือดทางอ้อมยาที่ยับยั้งการทำงานของลิ่มเลือดโดยตรงและยาที่ยับยั้งการทำงานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Xa โดยตรง

1. วิตามินเคคู่อริ

ในบรรดายาที่อยู่ในกลุ่มของวิตามินเคคู่อริ acenocoumarol และ warfarin มีความโดดเด่น เป็นที่น่าสังเกตว่า warfarin เป็นหนึ่งในยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ผู้ป่วยทั่วโลกนิยมใช้มากที่สุด

• คู่อริวิตามินเค - กลไกการออกฤทธิ์

วิตามินเคจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในตับ เมื่อใช้วิตามินเคคู่อริปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่เกิดขึ้น (ปัจจัย II, VII, IX, X และโปรตีน C และ S) จะไม่เต็มมูลค่าและไม่กระตุ้นกระบวนการแข็งตัว

• คู่อริวิตามินเค - เส้นทางการบริหาร

ทั้ง acenocoumarol และ warfarin เป็นยาที่รับประทานทางปาก

• คู่อริของวิตามินเค - ความแตกต่างหลักระหว่าง acenocoumarol และ warfarin

ความแตกต่างพื้นฐานระหว่าง acenocoumarol และ warfarin คือเวลาที่ยาถึงความเข้มข้นสูงสุดในเลือด (acenocoumarol 2-3h, warfarin 1.5h) และครึ่งชีวิตทางชีวภาพ (acenocoumarol 8-10h, warfarin 36-42h)

• คู่อริวิตามินเค - ข้อบ่งชี้ในการบริหาร

วิตามินเคคู่อริเป็นยาพื้นฐานที่ใช้ในการป้องกันโรคในผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้นความทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจห้องบน (การป้องกันโรคเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง) ด้วยการปลูกถ่ายลิ้นหัวใจเทียมรวมทั้งการป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับทุติยภูมิ

อย่างไรก็ตามในการรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันผู้ป่วยจะได้รับเฮปารินในขั้นต้นเนื่องจากการเริ่มออกฤทธิ์อย่างรวดเร็วและยาต้านวิตามินเคจะใช้หลังจากการรักษาต่อเนื่องไม่กี่วัน

• คู่อริของวิตามินเค - การตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเป็นประจำและการตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัว (เวลา prothrombin (PT) ที่แสดงเป็น INR นั่นคืออัตราส่วนมาตรฐานสากล (INR) มีความสำคัญมาก

การเลือกขนาดยาที่เหมาะสมไม่ใช่เรื่องง่ายและต้องใช้วิธีการเฉพาะสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

ขึ้นอยู่กับสุขภาพของผู้ป่วยและสถานการณ์ทางคลินิกค่า INR ที่แนะนำในการป้องกันและรักษาโรคลิ่มเลือดอุดตันคือ 2-3

แนะนำให้รักษาค่า INR ที่สูงขึ้น (ในช่วง 2.5-3.5) ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด (เช่นด้วยลิ้นหัวใจเทียมที่ปลูกถ่าย)

ควรสังเกตด้วยว่าการออกฤทธิ์ของ warfarin นั้นได้รับการดัดแปลงโดยยาและอาหารจำนวนมาก จากนั้นจำเป็นต้องเปลี่ยนปริมาณของยาการตรวจสอบพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการบ่อยๆและการตรวจสอบเวลาในการแข็งตัวของเลือดอย่างระมัดระวัง

สารที่ไม่เปลี่ยนแปลงการทำงานของ warfarin ได้แก่ แต่ไม่ จำกัด เพียงพาราเซตามอลเอทานอลเบนโซไดอะซีปีนโอปิออยด์และยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่

• คู่อริวิตามินเค - ผลข้างเคียง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบในผู้ป่วยที่ใช้วิตามินเคคู่อริ ได้แก่ เลือดออกอาการแพ้อาการทางเดินอาหารเนื้อร้ายที่ผิวหนังเนื้อร้ายหัวใจขาดเลือดกลุ่มอาการเท้าสีม่วงผมร่วงและการแข็งตัวของอวัยวะเพศ (เช่นการแข็งตัวของอวัยวะเพศเป็นเวลานานและเจ็บปวด)

เป็นที่น่าจดจำว่าสตรีมีครรภ์ไม่สามารถรับประทานทั้ง warfarin และ acenocoumarol ได้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ เนื่องจากมีผลต่อการก่อให้เกิดทารกในครรภ์ เหล่านี้เป็นยาที่ข้ามรกและอาจทำให้เกิดเลือดออกในทารกในครรภ์รวมถึงข้อบกพร่องที่เกิดจากการเกิดที่ร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างของกระดูกของทารก!

• คู่อริวิตามินเค - ยาเกินขนาด

ในกรณีที่ใช้ยามากเกินไปโดยไม่มีเลือดออกมักจะเพียงพอที่จะลดขนาดยาลงหรือหยุดรับประทานชั่วคราว

อย่างไรก็ตามในกรณีที่มีเลือดออกไม่เพียง แต่ควรยุติการใช้ยานี้ แต่บางครั้งการให้วิตามินเคในช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำด้วยพลาสมาแช่แข็งสด (อุดมไปด้วยปัจจัยการแข็งตัวของเลือด) ความเข้มข้นของ prothrombin complex หรือ recombinant coagulation factor VIIa

2. ยายับยั้งการทำงานของ ธ ​​อมบินโดยอ้อม

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการทำงานของลิ่มเลือด ได้แก่ เฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเหเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำและ fondaparinux

A) เฮปารินที่ไม่ถูกหักเห

• เฮปารินที่ไม่หักเห - กลไกการออกฤทธิ์

เฮปารินเป็นยาที่ทำงานโดยเพิ่มการออกฤทธิ์ของแอนติทรอมบิน (เป็นสารยับยั้งการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติที่ยับยั้งการทำงานของลิ่มเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Xa) เมื่อรวมกันแล้วพวกเขาจะสร้าง heparin-antithrombin complex ซึ่งไม่เพียง แต่ทำให้ผลของ thrombin เป็นกลางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ (factor IXa, Xa, XIa และ XIIa)

• เฮปารินที่ไม่หักเห - เส้นทางการบริหาร

เฮปารินได้รับการฉีดเข้าใต้ผิวหนังทางหลอดเลือดดำหรือเฉพาะที่ (ในรูปของขี้ผึ้งเจลและครีม) เนื่องจากความเสี่ยงของการเกิดเม็ดเลือดจึงไม่ต้องให้ยาเข้ากล้าม

• เฮปารินที่ไม่หักเห - การตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปารินได้รับการประเมินโดยอาศัยการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการกล่าวคือเวลาเปิดใช้งาน thromboplastin บางส่วน (APTT)

แพทย์จะเลือกขนาดยาเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายและขึ้นอยู่กับสภาพทางคลินิกของเขา อ้างอิงค่า APTT ในผู้ป่วยที่รับประทานเฮปารินควรอยู่ในช่วง 1.5-2.5

• เฮปารินที่ไม่หักเห - ข้อบ่งชี้

เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดที่รุนแรงเฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเหจึงถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในระหว่างการเปลี่ยนถ่ายเลือดหรือพลาสมาฟีเรซิสในการฟอกไตด้วยไตเทียมในผู้ป่วยที่ได้รับการแทรกแซงทางหลอดเลือดหัวใจ (PCI) และในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เฮปารินในรูปแบบของขี้ผึ้งและครีมใช้สำหรับทาเฉพาะที่ในกรณีของ thrombophlebitis ผิวเผินในการรักษาเส้นเลือดขอดที่ขาและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อน

• เฮปารินที่ไม่หักเห - ผลข้างเคียง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบในผู้ป่วยที่ใช้เฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเห ได้แก่ เลือดออกอาการแพ้ผมร่วง (และแม้กระทั่งผมร่วงแบบย้อนกลับได้) เนื้อร้ายที่ผิวหนังและโรคกระดูกพรุน ผลข้างเคียงอย่างหนึ่งของเฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเหคือภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปาริน (HIT) มีสองประเภทของโรค:

• HIT type 1 ได้รับการวินิจฉัยในประมาณ 15% ของผู้ป่วยที่ใช้ heparin เกิดขึ้นภายใน 2-4 วันแรกของการใช้งานและส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการลดลงของเกล็ดเลือดต่ำ (น้อยกว่า 25%) ในกรณีนี้ไม่จำเป็นต้องยุติการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดด้วยเฮปารินและจำนวนเกล็ดเลือดจะกลับคืนสู่ปกติโดยธรรมชาติ ไม่มีผลสืบเนื่องทางคลินิก
  
  
• HIT type 2 ได้รับการวินิจฉัยในประมาณ 3% ของผู้ป่วยที่ใช้ heparin และมักเกิดขึ้นหลังจากใช้ไป 4-10 วัน โรคนี้เกิดจากแอนติบอดีต่อปัจจัยที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดที่รวมตัวกันจะถูกกำจัดออกจากเลือดอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำชั่วคราว ในทางกลับกัน HIT type 2 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงเนื่องจากการสร้าง thrombin ที่เพิ่มขึ้น ผลที่ตามมาเหล่านี้เกิดขึ้นได้มากถึง 30-75% ของผู้ป่วยที่มี HIT!

ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยทุกรายที่รับประทานเฮปารินควรได้รับการตรวจติดตามภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (เกล็ดเลือด) บ่อยๆ ในกรณีที่เกิด HIT ควรหยุดการให้เฮปารินที่ไม่มีการหักเหของแสงทันทีและควรเริ่มใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดซึ่งกลไกการออกฤทธิ์คือการทำให้ลิ่มเลือดเป็นกลางโดยตรง

• เฮปารินที่ไม่หักเห - ข้อห้าม

ไม่ควรใช้เฮปารินที่ไม่ได้รับการหักเหในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำในตับ (HIT), ความรู้สึกไวเกินไปจากยา, เลือดออกที่ใช้งานอยู่, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (ฮีโมฟีเลีย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง, จ้ำ), ความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง, เลือดในกะโหลกศีรษะ, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, วัณโรคที่ใช้งานอยู่ ระบบทางเดินอาหารที่เสี่ยงต่อการมีเลือดออก (โดยเฉพาะแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น)

ไม่ควรให้เฮปารินที่ไม่มีการหักเหของแสงกับผู้ที่มีภาวะไตหรือตับไม่เพียงพอเช่นเดียวกับสตรีมีครรภ์เว้นแต่จะมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนและสภาพสุขภาพของผู้ป่วยอนุญาต

ผู้ที่ใช้เฮปารินและผู้ที่เพิ่งได้รับการผ่าตัด (โดยเฉพาะจากระบบประสาทส่วนกลาง) หรือการผ่าตัดตาการตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะและการเจาะเอวควรระมัดระวังและควรได้รับการตรวจหาเวลาที่แข็งตัวบ่อยๆ

• เฮปารินที่ไม่หักเห - ยาเกินขนาด

ในกรณีที่รับประทานยาในปริมาณที่สูงเกินไปและมีเลือดออกควรหยุดใช้ยานี้และผู้ป่วยควรได้รับยาต้านเฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเหของแสงโดยเฉพาะเช่นโพรทามีนซัลเฟต มันรวมกับเฮปารินเพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ที่ปราศจากฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด

B) เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็นหนึ่งในยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ออกฤทธิ์โดยการทำให้ปัจจัย Xa เป็นกลาง ในหมู่พวกเขามี enoxaparin, nadroparin และ dalteparin

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - กลไกการออกฤทธิ์

เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำแสดงกลไกการทำงานที่คล้ายคลึงกันกับเฮปารินที่ไม่ถูกหักเหกล่าวคือพวกมันจับกับโมเลกุลแอนติทรอมบิน แต่จะยับยั้งแฟคเตอร์ Xa อย่างรุนแรงและยับยั้งการทำงานของ thrombin ให้น้อยลง นอกจากนี้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำยังมีระยะเวลาในการออกฤทธิ์นานกว่าเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - เส้นทางการบริหาร

เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนัง

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - การตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด

ในกรณีของการใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือดและการปรับขนาดยา (ยกเว้นผู้ป่วยที่มีภาวะไต, คนอ้วนที่มีค่าดัชนีมวลกายสูงกว่า 35 กก. / ตร.ม. และสตรีมีครรภ์)

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - ผลข้างเคียง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบในผู้ป่วยที่ใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ได้แก่ เลือดออกภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคกระดูกพรุน

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - ข้อห้าม

ควรใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายและคนอ้วนที่มีน้ำหนักตัวเกิน 150 กิโลกรัมเนื่องจากปริมาณของยาจะถูกกำหนดต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของผู้ป่วย

• เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - ให้ยาเกินขนาด

เป็นที่น่าสังเกตว่าเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำไม่เหมือนกับเฮปารินที่ไม่ผ่านการหักเห

C) Fondaparinux

• Fondaparinux - กลไกการออกฤทธิ์

Fondaparinux เป็นยาที่มีกลไกการออกฤทธิ์คล้ายกับเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ มันเชื่อมโยงอย่างมากและเฉพาะกับแอนติทรอมบินซึ่งส่งผลให้การปิดใช้งานแฟคเตอร์ Xa มีประสิทธิภาพ

• Fondaparinux - เส้นทางการบริหาร

Fondaparinux ให้วันละครั้งโดยการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง

• Fondaparinux - ข้อบ่งชี้

Fondaparinux ส่วนใหญ่ใช้ในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำในผู้ที่ได้รับการผ่าตัดกระดูก (เช่นการผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกหรือข้อเข่า) การป้องกันและรักษาภาวะหลอดเลือดดำอุดตันในหลอดเลือดดำและในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

• Fondaparinux - ยาเกินขนาด

น่าเสียดายที่ในขณะนี้ยังไม่มีตัวแทนที่ต่อต้านการทำงานของ fondaparinux แต่ protamine sulphate ไม่ได้ยับยั้งคุณสมบัติในการต้านการแข็งตัวของเลือด

3. สารยับยั้งปัจจัย Xa ในช่องปากโดยตรง

ก) Rivaroxaban

Rivaroxaban เป็นยาที่ค่อนข้างใหม่ในตลาดยา

• Rivaroxaban - กลไกการออกฤทธิ์

กลไกการออกฤทธิ์ของ rivaroxaban ขึ้นอยู่กับการทำให้เป็นกลางโดยตรงของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Xa โมเลกุลของยาจะจับกับบริเวณที่ใช้งานของปัจจัย Xa และทำให้ไม่สามารถใช้งานได้

โดยการยับยั้งการทำงานของแฟคเตอร์ Xa จะป้องกันการผลิต thrombin และทำให้เกิดลิ่มเลือด (ควรเน้นว่าพวกเขาไม่ได้ยับยั้งการสร้างและใช้งาน thrombin) นอกจากนี้ยังเป็นที่น่าสังเกตว่ามีลักษณะการโจมตีที่รวดเร็วและการสิ้นสุดของการกระทำ

• Rivaroxaban - เส้นทางการบริหาร

เป็นที่น่าสังเกตว่านี่เป็นตัวยับยั้งปัจจัย Xa ที่ได้รับการรับประทานครั้งแรกซึ่งทำให้การใช้งานสะดวกสำหรับผู้ป่วย แต่น่าเสียดายที่มีความเกี่ยวข้องกับราคายาที่สูง

• Rivaroxaban - การตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด

เมื่อใช้ rivaroxaban ในปริมาณที่แนะนำในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติไม่จำเป็นต้องตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือดและการปรับขนาดยา ในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตวายจำเป็นต้องปรับขนาดยา

• Rivaroxaban - ข้อบ่งชี้

Rivaroxaban ใช้ในผู้ป่วยเพื่อป้องกันภาวะหลอดเลือดดำอุดตันและภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต (โดยเฉพาะในผู้ที่ได้รับการผ่าตัดกระดูกที่สำคัญเช่นการเปลี่ยนสะโพกหรือข้อเข่า) รวมทั้งในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะหัวใจห้องบน ในสถานการณ์เช่นนี้จะช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองเส้นเลือดอุดตันในปอดและเส้นเลือดตีบส่วนลึก

• Rivaroxaban - ผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงของ rivaroxaban คือความเหนื่อยล้าหายใจลำบากผิวซีดคลื่นไส้และเพิ่ม transaminases ในตับ เป็นที่น่าสังเกตว่าการตกเลือดไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่รับประทานยา rivaroxaban ในขณะที่ความเสี่ยงของการเกิดขึ้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ยาอื่น ๆ พร้อมกันเช่นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

• Rivaroxaban - ยาเกินขนาด

น่าเสียดายที่ไม่มีสารทำให้เป็นกลางในขณะนี้
rivaroxaban และสารยับยั้ง Xa ในช่องปากอื่น ๆ

ข) อภิกบัณฑิต

ยาที่คล้ายกับ rivaroxaban

4. ยาที่ยับยั้งการทำงานของ ธ ​​อมบินโดยตรง

สารยับยั้ง thrombin โดยตรง ได้แก่ hirudin, recombinant hirudins (lepirudin และ deszyrudin) และอะนาลอกสังเคราะห์ (bivalirudin และ argatroban)

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - กลไกการออกฤทธิ์

การกระทำของสารยับยั้ง thrombin โดยตรงนั้นขึ้นอยู่กับการจับกับบริเวณที่ใช้งานของ thrombin เพื่อให้พวกมันก่อตัวเป็นสารประกอบเชิงซ้อน (ไม่ทำหน้าที่เหมือน heparin ที่แยกส่วนหรือ heparins น้ำหนักโมเลกุลต่ำผ่าน antithrombin) thrombin ที่ถูกผูกไว้สูญเสียคุณสมบัติในการต้านการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากไม่สามารถจับกับ fibrinogen

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - เส้นทางการบริหาร

เส้นทางการให้สารยับยั้งการเกิดลิ่มเลือดโดยตรงแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสารออกฤทธิ์ในยา Lepirudin และ bivalirudin ใช้เพียงทางเดียวเท่านั้นในขณะที่ dabigatran ใช้รับประทาน

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - การตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ hirudin และ analogues ได้รับการประเมินจากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการของเลือดคือเวลาที่เปิดใช้งาน thromboplastin บางส่วน (APTT) แพทย์จะเลือกขนาดยาเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายและขึ้นอยู่กับสภาพทางคลินิกของเขา เป็นที่น่าสังเกตว่า dabigatran ไม่ต้องการการตรวจสอบพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือดดังนั้นการใช้จึงสะดวกและสบายสำหรับผู้ป่วย

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - ข้อบ่งชี้

สารยับยั้ง thrombin โดยตรงโดยเฉพาะ argatroban ใช้ในการรักษา heparin thrombocytopenia (HIT) ในโรคหัวใจแบบสอดวิธีนี้เป็นการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดในระหว่างการแทรกแซงทางหลอดเลือดหัวใจ (PCI) นอกจากนี้ dabigatran ยังเป็นยาที่แนะนำเพื่อลดความเสี่ยงของ VTE และภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิต ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบและเส้นเลือดอุดตันในระบบ

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - ผลข้างเคียง

ภาวะแทรกซ้อนที่พบในผู้ป่วยที่ใช้สารยับยั้งการเกิดลิ่มเลือดโดยตรงส่วนใหญ่มีเลือดออก (โดยเฉพาะจากระบบทางเดินอาหาร) เช่นเดียวกับปฏิกิริยาอะนาไฟแล็กติกที่คุกคามชีวิต (ส่วนใหญ่เกิดจากเลพิรูดิน) ไม่ควรรับประทานยาจากกลุ่มนี้โดยสตรีมีครรภ์และให้นมบุตร

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - ข้อห้าม

ควรใช้ Lepirudin ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายที่เป็นที่รู้จักเช่นเดียวกับในผู้ที่เคยรับประทานมาก่อน แสดงให้เห็นว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ได้รับ lepirudin ทางหลอดเลือดดำจะพัฒนาแอนติบอดีต่อ lepirudin-thrombin complex ซึ่งอาจมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด

เป็นที่น่าสังเกตว่าโรคไตไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนปริมาณของ argatroban แต่ไม่ควรใช้ในผู้ที่มีภาวะตับวาย

Dabigatran เป็นยาที่ขับออกโดยไตดังนั้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องแพทย์ควรจำไว้ว่าให้ใช้ความระมัดระวังและเปลี่ยนขนาดยาตามผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการในเลือด (แพทย์จะพิจารณาค่าของ creatinine clearance และ GFR) ห้ามใช้ Dabigatran ในกรณีที่ไตหรือตับไม่เพียงพอ

• ยาที่ยับยั้งการทำงานของ thrombin โดยตรง - ยาเกินขนาด

น่าเสียดายที่ไม่มีตัวแทนที่มีประสิทธิภาพในการต่อต้านผลกระทบของสารยับยั้งการเกิดลิ่มเลือดโดยตรงในขณะนี้