ยีนโรคอ้วน (FTO) เพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วน อย่างไรก็ตามไม่ใช่ทุกคนที่มียีนนี้อาจมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น เพื่อให้ยีน FTO ทำงานได้และมีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคอ้วนต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขบางประการ ค้นหาว่ายีน FTO คืออะไรและสามารถนำไปสู่การเพิ่มน้ำหนักได้เมื่อใด
ยีนของโรคอ้วน ได้แก่ มวลไขมันและยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน (FTO) เป็นยีนที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเพิ่มน้ำหนักในคนที่มี ยีน FTO ถูกค้นพบในมนุษย์ในปี 2550 โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษ คาดว่าปัจจุบันเกิดขึ้นมากกว่า 50% ของ ชาวยุโรป 1 ใน 3 ของประชากรสหรัฐ (รวมครึ่งหนึ่งของประชากรที่มีรากฐานมาจากยุโรป) และ 1/4 ของประชากรเชื้อสายสเปน
ยีน FTO เพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วนได้ถึง 70 เปอร์เซ็นต์
การศึกษาจำนวนมากโดยนักวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับคนกลุ่มใหญ่ (หนึ่งในการทดลองที่เกี่ยวข้องกับชาวยุโรปมากถึง 38,000 คน) แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการมียีน FTO แบบใดแบบหนึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วนทั้งในเด็กและผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ (มีประมาณ 10 สายพันธุ์ของยีน FTO ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนซึ่งพบมากที่สุดคือ rs9930506)
คนที่มียีน FTO สองรุ่นที่กำหนดไว้ล่วงหน้าสำหรับโรคอ้วนจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ย 3 กิโลกรัมและความเสี่ยงต่อโรคนี้สูงกว่าคนที่ไม่มียีนรุ่นนี้ถึง 70 เปอร์เซ็นต์ ในทางตรงกันข้ามคนที่มียีน FTO ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน 1 ฉบับจะมีน้ำหนักมากกว่า 1.6 กิโลกรัมและมีความเสี่ยงต่อโรคอ้วนสูงกว่าคนที่ไม่มี 30 เปอร์เซ็นต์
ความอ้วนไม่เพียง แต่กำหนดโดยดัชนีมวลกาย (BMI) ซึ่งคุณจะคำนวณด้วยเครื่องคำนวณ BMI น้ำหนักและรอบเอวของคุณ แต่ยังรวมถึงระดับความอยากอาหารของคุณด้วย ยีน FTO ของโรคอ้วนรุ่นหนึ่งมีการทำงานมากที่สุดในไฮโปทาลามัสซึ่งเป็นส่วนของสมองที่ควบคุมความรู้สึกหิวและความอิ่ม ดังนั้นรุ่นของยีน FTO จึงมีบทบาทในการที่สมองรับรู้ความรู้สึกหิวและอิ่มจึงส่งผลต่อระดับความอยากอาหารและปริมาณอาหารที่บริโภค สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการวิจัยซึ่งแสดงให้เห็นว่าคนที่มียีน FTO รุ่นนี้มีความรู้สึกอิ่มน้อยลงจึงกินมากขึ้นหรือกินผลิตภัณฑ์ที่มีแคลอรี่มากขึ้น ในทางกลับกันการบริโภคอาหารมากเกินไปทำให้ระบบเผาผลาญช้าลง
การศึกษาบางชิ้นยังแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างยีน FTO ที่ส่งเสริมความอ้วนและส่วนประกอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (สัมพันธ์กับ BMI) เช่นรอบเอวความไวของอินซูลินกลูโคสไตรกลีเซอไรด์และระดับคอเลสเตอรอล อย่างไรก็ตามไม่พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างยีนกับการออกกำลังกาย
อ่านเพิ่มเติม: OVERWEIGHT และ OBESITY มาจากไหน? OBESITY: ลูกเรากินเยอะเกินไป! การดูทีวีทำให้อ้วนและสมองล้า ดูทีวีได้ ...ควรสังเกตว่าไม่มี "ยีนโรคอ้วน" ตัวเดียวที่รับผิดชอบในการพัฒนาของโรคอ้วน ปัจจุบันเชื่อกันว่ามีความเชื่อมโยงระหว่างการมีน้ำหนักเกินกับยีนมากกว่า 100 ยีน
ยีน FTO เป็นเพียงหนึ่งในนั้น ในบรรดายีนอื่น ๆ ที่มีอิทธิพลต่อน้ำหนักตัวยังมีบทบาทสำคัญเช่นยีนเลปติน (LEP) ซึ่งมีความสำคัญในการควบคุมความอยากอาหารหรือยีน beta-3 adrenergic receptor (ADRB3) ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการเทอร์โมเจเนซิสและการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน .
ดังนั้นการติดฉลาก FTO ด้วย "ยีนอ้วน" จึงเป็นทางลัด นอกจากนี้ยังควรทราบด้วยว่าความโน้มเอียงในการพัฒนาของโรคอ้วนอาจมีพื้นฐานแบบโมโนเจนิก (เช่นยีนเพียงตัวเดียวที่รับผิดชอบ) อย่างไรก็ตามยีนจำนวนมากมักมีผลต่อการก่อตัวของมัน
คุณมียีนความอ้วนหรือไม่? คุณไม่ต้องเพิ่มน้ำหนัก!
ปัจจัยหลายอย่าง - การเผาผลาญสิ่งแวดล้อมจิตใจและพันธุกรรมมีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วน อย่างไรก็ตามโรคหลังไม่ได้กำหนดพัฒนาการของโรคนี้ในที่สุด ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเพิ่มน้ำหนักที่มากเกินไปเช่นการรับประทานอาหารที่ไม่เหมาะสมการออกกำลังกายต่ำยาที่ใช้สำหรับโรคอื่น ๆ และอื่น ๆ อีกมากมาย
ยีน FTO ไม่ได้ทำให้เกิดโรคอ้วนด้วยตัวเอง แต่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอ้วนเท่านั้น
ซึ่งหมายความว่าคนที่มียีน FTO (และยีนโรคอ้วนอื่น ๆ ) อาจมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือไม่ก็ได้
ขึ้นอยู่กับวิถีชีวิตของพวกเขารวมถึงการรับประทานอาหารที่เหมาะสม หากพวกเขาเลือกรับประทานอาหารที่มีแคลอรี่สูงยีนอาจทำงานได้และนำไปสู่โรคอ้วนและนำไปสู่โรคที่เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคอ้วนเช่นโรคเบาหวานประเภท 2 โรคเมตาบอลิกโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือมะเร็งบางชนิด
คำอธิบายอย่างชัดเจนโดยดร. เดวิดเฮเบอร์แห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียลอสแองเจลิสกล่าวว่า "ยีนโหลดปืน แต่ปัจจัยแวดล้อมเช่นการรับประทานอาหารเป็นตัวกระตุ้น"
ตรวจสอบ >> จะนำไปสู่วิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีได้อย่างไร?
"ยีนความอ้วน" เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคมากกว่าโรคอ้วน
การวิจัยแสดงให้เห็นว่ายีน FTO เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคอ้วนและอื่น ๆ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียในลอสแองเจลิสยืนยันว่าเจ้าของมีความเสี่ยงต่อการสูญเสียเนื้อเยื่อสมองมากขึ้นตามอายุ
ยีนความอ้วนสามารถตรวจพบได้โดยการตรวจดีเอ็นเอ
ในทางกลับกันนักวิทยาศาสตร์ชาวออสเตรเลียจาก Garvan Institute of Medical Research ในซิดนีย์พบว่ายีน FTO เพิ่มขึ้น 82 เปอร์เซ็นต์ เพิ่มความเสี่ยงของกระดูกสะโพกหักในสตรีที่มีอายุมากกว่า 60 ปี นอกจากนี้ยีนนี้ยังแสดงให้เห็นว่ามีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic และภาวะมีบุตรยากในเพศหญิง ในทางกลับกันการวิจัยของนักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดาจากมหาวิทยาลัย McMaster แสดงให้เห็นว่าการมียีนนี้อาจป้องกันความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อภาวะซึมเศร้าซึ่งเป็นเรื่องที่น่าแปลกใจเนื่องจากมีความเชื่อกันอย่างกว้างขวางว่าคนอ้วนมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้เนื่องจากการเลือกปฏิบัติเนื่องจาก ลักษณะของคุณ
บรรณานุกรม:
1. Kolačkov K. , ŁaczmańskiŁ., Bednarek-Tupikowska G. , อิทธิพลของความหลากหลายของยีน FTO ต่อความเสี่ยงโรคอ้วน, "Endokrynologia, โรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญ" 2010, vol. 6, no. 2
2. Tercjak M. , Łuczyński W. , Wawrusiewicz-Kurylonek, N. , Bossowski A. , บทบาทของความหลากหลายของยีน FTO ในการเกิดโรคของโรคอ้วน, "ต่อมไร้ท่อในเด็ก, เบาหวานและการเผาผลาญ" 2010, 16, 2,
3. www.cordis.europa.eu/news/rcn/28659_en.html
Poradnikzdrowie.pl สนับสนุนการรักษาที่ปลอดภัยและชีวิตที่สง่างามของผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคอ้วน
บทความนี้ไม่มีเนื้อหาใด ๆ ที่เลือกปฏิบัติหรือตีตราผู้ที่เป็นโรคอ้วน
