Atherosclerotic Plaque - มันเกิดขึ้นได้อย่างไร? อาการการรักษา

Atherosclerotic plaque นำไปสู่โรคต่างๆของระบบหัวใจและหลอดเลือด การสะสมของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic นำไปสู่ สำหรับโรคหลอดเลือดหรือหัวใจขาดเลือด Atherosclerotic plaque คือการสะสมของคราบสกปรกในผนังหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยไขมันอื่น ๆ ตรวจสอบว่าโล่ atherosclerotic ก่อตัวขึ้นอย่างไรเงื่อนไขใดที่เอื้อต่อการสะสมของพวกมันและโรคอะไรที่ทำให้หลอดเลือดตีบ

Atherosclerotic plaque คือการสะสมของคราบสกปรกในผนังหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยไขมันอื่น ๆ ปัจจัยที่รวมอยู่ในชื่อของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมนำไปสู่การก่อตัว ในระยะสั้นการสะสมของ atherosclerotic plaque ได้รับอิทธิพลจากโรคเบาหวานโรคอ้วนและคอเลสเตอรอลที่ผิดปกติและอื่น ๆ

สารบัญ:

1. Atherosclerotic Plaque - สะสมที่ไหน?
2. Atherosclerotic Plaque - เกิดขึ้นในใคร?
3. Atherosclerotic Plaque และโครงสร้างของหลอดเลือดแดง
4. Atherosclerotic plaque - กลไกของการก่อตัว
5. atherosclerotic plaque - โครงสร้าง
6. Atherosclerotic Plaque และอาการของหลอดเลือด
7. atherosclerotic plaque และการรักษาหลอดเลือด

Atherosclerotic Plaque - สะสมที่ไหน?

การสะสมของ atherosclerotic plaques เกิดขึ้นในทุกคนและเริ่มเมื่ออายุ 30 ปีโดยเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องก่อนจากนั้นหลอดเลือดแดงอื่น ๆ : หลอดเลือดหัวใจประชากรและหลอดเลือดแดง ด้วยเหตุนี้อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับระบบหลอดเลือดแดงทั้งหมด โรคที่กระบวนการนี้นำไปสู่ ​​ได้แก่ :

$config[ads_text1] not found

• โรคหัวใจขาดเลือด,
• แขนขาขาดเลือด
• หลอดเลือดแดงในหลอดเลือด,
• หลอดเลือดของหลอดเลือดไต

หลอดเลือดมักไม่มีอาการและอาจเกิดขึ้นอย่างลับๆเป็นเวลาหลายปี น่าเสียดายที่ภาวะแทรกซ้อนมักเป็นอาการแรกของโรคขั้นสูงซึ่งอาจร้ายแรงมาก หลอดเลือดเป็นพื้นฐานของเงื่อนไขต่างๆเช่น: หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมอง, ความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูง, แขนขาขาดเลือดเฉียบพลัน, หลอดเลือดโป่งพองหรือไตวาย

Atherosclerotic Plaque - เกิดขึ้นในใคร?

ความเร็วของกระบวนการสะสมคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดและการเติบโตของโล่ที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิถีชีวิตและการปรากฏตัวของโรคอื่น ๆ ยิ่งการป้องกันหลอดเลือดเริ่มเร็วเท่าไหร่ก็ยิ่งดีเพราะด้วยเหตุนี้คุณจึงสามารถชะลอการพัฒนาได้มากที่สุด ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคนี้ ได้แก่

• ไขมันในเลือดสูงหรือคอเลสเตอรอลส่วนเกินโดยเฉพาะ "ไม่ดี" - LDL
• สูบบุหรี่
• โรคเบาหวาน,
• ความดันโลหิตสูง
• โรคอ้วน
• ขาดการออกกำลังกายและอาหารที่ไม่ดี

เราสามารถปรับเปลี่ยนปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดและลดความรุนแรงของการขยายตัวของ atherosclerotic plaques ได้อย่างมากผ่านวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี นอกจากนี้ยังมีปัจจัยหลายประการที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของเรา:

$config[ads_text2] not found

• อายุและเพศ (ผู้ชายและผู้สูงอายุมีความเสี่ยงมากกว่า)
• ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจวาย

เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปว่าปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาหลอดเลือดในระยะเริ่มแรกนั้นรวมอยู่ในหน่วยที่เรียกว่ากลุ่มอาการเมตาบอลิกซึ่งรวมถึงโรคเบาหวานโรคอ้วนและคอเลสเตอรอลที่ผิดปกติเป็นต้น

Atherosclerotic Plaque และโครงสร้างของหลอดเลือดแดง

เพื่อที่จะเข้าใจกระบวนการสร้างคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดจำเป็นต้องเข้าใจพื้นฐานของโครงสร้างผนังหลอดเลือด อาหารเหล่านี้ไม่ใช่โครงสร้างที่สม่ำเสมอและมี 3 ชั้น ได้แก่ :

1. เยื่อชั้นในหรือที่เรียกว่า endothelium ประกอบด้วยเซลล์บาง ๆ เพียงชั้นเดียว พวกเขาให้เยื่อบุที่ราบรื่นของเรือซึ่งช่วยให้การไหลเวียนของเลือดไม่ถูกรบกวน
2. เมมเบรนตรงกลางเป็นชั้นเฉือนที่หนาที่สุดของเรือซึ่งประกอบด้วยเส้นใยยืดหยุ่นเป็นหลักและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ บทบาทของเมมเบรนตรงกลางคือการควบคุมเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดดังนั้นจึงมีหน้าที่ในการปรับความดันและความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดเพื่อให้แน่ใจว่ามีการส่งมอบไปยังอวัยวะที่เพียงพอ
3. เมมเบรนเพิ่มเติมที่ครอบคลุมเรือจากภายนอกและทำให้มีรูปร่าง

Atherosclerotic plaque - กลไกของการก่อตัว

atherosclerotic plaque (หรือที่เรียกว่า atheroma) คือการสะสมในผนังของหลอดเลือดในขณะที่หลอดเลือดเป็นกระบวนการที่เป็นระบบของการสะสมของพวกมัน การก่อตัวของ atherosclerotic plaques เป็นกระบวนการที่ยาวนานและมีหลายขั้นตอนโดยย่อมีดังนี้:

$config[ads_text3] not found

1. ผนังหลอดเลือดปกติภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดหรือตัวอย่างเช่นกระบวนการอักเสบทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ตึงตัวและทะลุผนังหลอดเลือดของเซลล์อักเสบและกล้ามเนื้อเรียบ ยังไม่เข้าใจสาเหตุและกลไกที่แท้จริงของหลอดเลือด
2. เงินฝากจะสร้างขึ้นระหว่างเยื่อชั้นกลางและชั้นใน
3. เซลล์อาหารจะดูดซับไขมันที่เข้า - ส่วนใหญ่เป็น LDL คอเลสเตอรอลกลายเป็นเซลล์โฟม
4. เงินฝากได้รับการเปลี่ยนแปลง: การเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อการออกซิเดชั่นของไขมันและการสะสมของคอลลาเจนและไขมัน - ทั้งภายในและภายนอกเซลล์
5. การก่อตัวของ atherosclerotic plaque ส่งผลให้เกิดการโป่งเข้าไปในเส้นเลือดและการ จำกัด การไหลเวียนของเลือด
6. เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันกระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบในท้องถิ่นที่รักษาปฏิกิริยาการสะสมของคอเลสเตอรอลที่เริ่มต้นและเพิ่มการเติบโตของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด นอกจากนี้การตายของเซลล์และการกลายเป็นปูนเกิดขึ้นภายในคราบจุลินทรีย์
7. atherosclerotic plaque ที่โตเต็มที่ประกอบด้วยชั้นผิวเผิน - ฝาปิดและแกนไขมัน
8. ปริมาณแคลเซียมของโล่เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป จนถึงขณะนี้การพัฒนาของ atherosclerotic plaques ยังไม่มีอาการ
9. การแตกของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic หลายปีหลังจากเริ่มกระบวนการนี้คราบจุลินทรีย์อาจแตกและปล่อยเนื้อหาเข้าสู่กระแสเลือด

ในแง่หนึ่งผลของการแตกในเส้นเลือดอุดตันหากชิ้นส่วนที่ฉีกขาดของคราบจุลินทรีย์ยังคงไหลไปกับกระแสเลือดและไปอุดตันเส้นเลือดเล็ก ๆ แต่ยังรวมถึงการเกิดลิ่มเลือดด้วย กระบวนการที่สองเกิดขึ้นบ่อยกว่าและเป็นอันตรายอย่างเท่าเทียมกันเนื่องจากนำไปสู่การปิดเรืออย่างสมบูรณ์แทนคราบจุลินทรีย์ที่มีอยู่ก่อนหน้านี้ เหตุใดจึงเกิดขึ้น

$config[ads_text4] not found

คราบจุลินทรีย์ที่ฉีกขาดจะรับรู้ได้จากเกล็ดเลือดว่าเป็นความต่อเนื่องที่เสียหายของหลอดเลือดการแข็งตัวจะเริ่มขึ้นเช่นในกรณีของการตัด อย่างไรก็ตามในกรณีนี้ไม่มีการรั่วไหลของเลือดออกนอกหลอดเลือดและยิ่งไปกว่านั้นคราบจุลินทรีย์ที่แตกออกจากหลอดเลือดจะปล่อยเนื้อหาออกมาอย่างต่อเนื่องดังนั้นกระบวนการแข็งตัวจึงไม่หยุดลงและลูเมนของหลอดเลือดจะปิด

โดยเฉพาะอย่างยิ่งโล่ atherosclerotic ที่มีอายุน้อยซึ่งมีเนื้อเยื่อเส้นใยเล็ก ๆ มีแนวโน้มที่จะแตกซึ่งทำให้ผนังมีความทนทาน โล่ดังกล่าวเรียกว่าไม่เสถียรมีขนาดไม่ใหญ่และตีบหลอดเลือดให้เล็กลงโดยมักไม่มีอาการ เป็นผลให้ผู้ที่ไม่มีอาการของหลอดเลือดตีบจะพบกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันเช่นหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมองที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้

atherosclerotic plaque - โครงสร้าง

ขนาดของแผ่นโลหะ atherosclerotic มักจะอยู่ที่ 0.5 ถึง 1.5 ซม. แม้ว่าพวกมันอาจรวมตัวกันเพื่อสร้างจุดโฟกัสที่กว้างขวาง atherosclerotic plaque เป็นรอยโรคเฉพาะที่ซึ่งทำจากแกนกลางและฝาปิด แกนกลางประกอบด้วยมวลไขมันแบบสุ่มบางครั้งเรียกว่าเศษซากซึ่งประกอบด้วยคอเลสเตอรอลเซลล์โฟมและแคลเซียม เซลล์โฟมเหล่านี้เป็นเซลล์อาหารขนาดใหญ่ที่เต็มไปด้วยไขมัน - แมคโครฟาจ

ในทางกลับกันหมวกจะครอบคลุมแกนกลางแยกออกจากกระแสเลือดทำจากคอลลาเจนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ภายในแผ่นโลหะ atherosclerotic อาจมีกระบวนการที่เรียกว่า neovascarisation ซึ่งเป็นการก่อตัวของเรือขนาดเล็กใหม่ภายในพวกมัน Atherosclerotic plaques ไม่ใช่การก่อตัวถาวรกระบวนการเผาผลาญจะเกิดขึ้นภายในทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องซึ่งก่อให้เกิดการแตก

ดังที่กล่าวไว้ก่อนหน้ารอยโรค atherosclerotic ขั้นสูงสามารถกระตุ้นกระบวนการทุติยภูมิต่างๆ:

• การแตกทำให้เกิดการอุดตันและการอุดตัน
• เลือดออกในคราบจุลินทรีย์ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการแตก
• การเกิดลิ่มเลือดบนคราบจุลินทรีย์ทำให้เกิดการขยายตัวหรือการปิดเรืออย่างสมบูรณ์
• การขยายตัวทางพยาธิวิทยาของหลอดเลือดและการก่อตัวของหลอดเลือดโป่งพอง

Atherosclerotic Plaque และอาการของหลอดเลือด

ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้หลอดเลือดในหลาย ๆ กรณีไม่มีอาการเนื่องจากเงินฝากจำนวนเล็กน้อยไม่ได้ จำกัด การไหลเวียนของเลือดมีเพียง lamellae ที่ปิดทับท่อมากกว่า 50% ของหลอดเลือดทำให้รู้สึกไม่สบายเนื่องจากลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจึงมีการขาดสารอาหารและออกซิเจนซึ่งทำให้เกิดความกังวล เริ่มแรกพวกมันจะปรากฏขึ้นในช่วงความต้องการเลือดที่เพิ่มขึ้น - ในระหว่างการออกกำลังกายเนื่องจากคราบจุลินทรีย์ก่อตัวขึ้น - ขณะพักผ่อน

หากเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจอาการเจ็บหน้าอกหายใจถี่และความเหนื่อยล้าจะปรากฏขึ้น ในกรณีของหลอดเลือดแดงที่ขาส่วนล่างอาการปวดจะเกิดขึ้นก่อนเมื่อเดินจากนั้นจึงหยุดพัก

atherosclerotic plaque และการรักษาหลอดเลือด

การรักษาหลอดเลือดไม่ได้เกี่ยวกับการรักษาคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด แต่เป็นการป้องกันการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ใหม่และทำให้สิ่งที่มีอยู่คงที่เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อน ขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในกรณีของหลอดเลือด - โดยไม่คำนึงถึงตำแหน่งคือการลดปัจจัยเสี่ยง: การเลิกสูบบุหรี่การลดน้ำหนักในผู้ที่มีน้ำหนักเกินซึ่งสามารถทำได้โดยการเพิ่มการออกกำลังกายและแนะนำอาหารที่เหมาะสม

นอกจากนี้ควรให้ความสำคัญกับการจัดการและควบคุมโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูงอย่างเหมาะสม ผลของคอเลสเตอรอลในเลือดก็มีความสำคัญเช่นกันดังนั้นนอกเหนือจากการรับประทานอาหารที่เหมาะสมแล้วบางครั้งก็มีการแนะนำยาที่ช่วยลดคอเลสเตอรอลซึ่งเรียกว่าสแตติน

หากการรักษาทางเภสัชวิทยาไม่ส่งผลใด ๆ และหลอดเลือดทำให้เกิดอาการอาจจำเป็นต้องใช้การผ่าตัด endovascular หรือการผ่าตัดแบบคลาสสิก ขั้นตอนการรักษาด้วยเอ็นโดวาสคิวลาร์เกี่ยวข้องกับการขยายแผล atherosclerotic ด้วยบอลลูนและจากนั้นการใส่ขดลวด การดำเนินการ "คลาสสิก" เกี่ยวข้องกับการกำจัดการสร้าง atherosclerotic หรือการแทรกสะพานข้ามการตีบ

หลอดเลือดส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ แต่อาจส่งผลต่อหลอดเลือดแดงทั้งหมดของร่างกายและพัฒนาในลักษณะเดียวกัน เป็นโรคที่มีการอักเสบเรื้อรังของหลอดเลือดแดงจุดเริ่มต้นคือความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดเช่นชั้นในที่บอบบางของหลอดเลือด เกิดขึ้นจากความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดหรือปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง

เป็นผลให้เงินฝากที่ประกอบด้วยสารและเซลล์จำนวนมากรวมทั้งไขมันสะสมอยู่ในผนังหลอดเลือดซึ่งเป็นโล่ ภายใต้สภาวะที่เอื้ออำนวยพวกมันจะขยายใหญ่ขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปมันยังเกิดขึ้นที่พวกมันแตกซึ่งนำไปสู่การหลุดของชิ้นส่วนและการก่อตัวของลิ่มเลือด

การพัฒนาของหลอดเลือดจะนำไปสู่การลดลงของลูเมนของหลอดเลือดซึ่งจะ จำกัด การไหลเวียนของเลือดและการขาดออกซิเจน - เริ่มแรกในช่วงความต้องการที่เพิ่มขึ้นเท่านั้นจากนั้นเมื่อขนาดของคราบจุลินทรีย์เพิ่มขึ้นก็จะหยุดพักด้วย เห็นได้ชัดว่าหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันในหลอดเลือดแดงที่แตกต่างกันในคนคนเดียวกันดังนั้นการวินิจฉัยเช่นโรคหัวใจขาดเลือดจึงเพิ่มความน่าจะเป็นเช่นโรคหลอดเลือดส่วนปลายอย่างมีนัยสำคัญ

ขั้นตอนสุดท้ายของโรคคือการปิดสนิทของเรือซึ่งอาจเป็นผลมาจากการพัฒนาของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดหรือความเสียหายจำนวนมาก กลไกที่สองขึ้นอยู่กับสิ่งที่เรียกว่าโล่ที่ไม่เสถียรซึ่งแตกได้ง่ายในขณะที่เกล็ดเลือดจะรับรู้ว่าเส้นเลือดที่ถูกตัดเป็นรอยแตกและเริ่มยึดติดที่จุดนี้ เมื่อถึงจุดหนึ่งกระบวนการนี้ไม่สามารถควบคุมได้หลอดเลือดแดงจะปิดและเกิดภาวะขาดเลือด

เกี่ยวกับผู้แต่ง

คันธนู. Maciej Grymuza สำเร็จการศึกษาคณะแพทยศาสตร์จาก Medical University of K. Marcinkowski ในพอซนาน เขาจบการศึกษาด้วยผลงานที่ดี ปัจจุบันเป็นแพทย์ในสาขาโรคหัวใจและนักศึกษาปริญญาเอก เขาสนใจเป็นพิเศษเกี่ยวกับโรคหัวใจและอุปกรณ์ฝังรากเทียม (เครื่องกระตุ้น)

อ่านข้อความเพิ่มเติมโดยผู้เขียนคนนี้