Nutrigenetics - โภชนาการที่เข้ากันได้กับพันธุกรรม

Nutrigenetics เป็นสาขาหนึ่งของวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างยีนและโภชนาการของมนุษย์ Nutrigenetics สันนิษฐานว่าคำแนะนำด้านอาหารไม่สามารถเหมือนกันสำหรับประชากรทั้งหมดเนื่องจากเรามีความแตกต่างกันทางพันธุกรรม Nutrigenetics คืออะไรและควรรับประทานตามยีนของคุณหรือไม่?

สารบัญ:

Nutrigenetics - มันคืออะไร?
Nutrigenetics - ความหลากหลายทางพันธุกรรมคืออะไร?
Nutrigenetics - ความเชื่อมโยงระหว่างโภชนาการกับโรคถูกค้นหาอย่างไร?
Nutrigenetics - การทดสอบทางโภชนาการคืออะไร?
Nutrigenetics - การทดสอบทางโภชนาการตรวจพบอะไร?
Nutrigenetics - การประยุกต์ใช้ในทางการแพทย์
Nutrigenetics - เราพร้อมสำหรับอาหารที่ใช้ยีนหรือไม่?

Nutrigenetics - มันคืออะไร?

Nutrigenetics เป็นวิทยาศาสตร์สาขาใหม่ที่ศึกษาผลของความแตกต่างทางพันธุกรรม (polymorphisms) ต่อการตอบสนองของร่างกายต่อสารอาหารและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอาหาร คำแนะนำในการบริโภคสารอาหารเช่นวิตามินในแต่ละวันอ้างอิงจากการศึกษาในประชากรทั่วไปและไม่ได้คำนึงถึงความต้องการส่วนบุคคลของสิ่งมีชีวิตแต่ละชนิดเช่น จากความแตกต่างทางพันธุกรรม ดังนั้นสมมติฐานหลักของ Nutrigenetics คือการปรับเปลี่ยนอาหารให้เป็นรายบุคคลเพื่อรักษาและป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับอาหาร

Nutrigenomics - สาขาที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการที่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของสารอาหารที่มีต่อการแสดงออกของยีน

Nutrigenetics - ความหลากหลายทางพันธุกรรมคืออะไร?

ความหลากหลายทางพันธุกรรมคือการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในจีโนมที่ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของยีนที่แตกต่างกันในประชากรมนุษย์ซึ่งจะส่งผลต่อฟีโนไทป์กล่าวคือเราแต่ละคนมีลักษณะและตอบสนองต่อปัจจัยแวดล้อมอย่างไร ความหลากหลายทางพันธุกรรมสามารถมีผลต่อการเผาผลาญของโปรตีนคาร์โบไฮเดรตไขมันวิตามินและความเสี่ยงต่อการเกิดโรค

ที่พบมากที่สุดในจีโนมของมนุษย์คือ single nucleotide polymorphisms (SNPs) Polymorphisms นิวคลีโอไทด์เดี่ยว) และมีการอธิบายมากกว่า 11 ล้านคน

Nutrigenetics - คุณมองหาความสัมพันธ์ระหว่างโภชนาการกับโรคอย่างไร

การมองหายีนที่ทำให้เกิดโรคเช่นโรคอ้วนหรือโรคหัวใจและหลอดเลือดก็เหมือนกับการมองหาเข็มสุภาษิตในกองหญ้า จีโนมของมนุษย์มียีนประมาณ 25,000 ยีนและหายากมากที่ข้อมูลในยีนหนึ่งจะมีผลต่อลักษณะเดียวเท่านั้น นอกจากนี้กระบวนการที่ซับซ้อนของการควบคุมการแสดงออกของยีนขึ้นอยู่กับกระบวนการอื่น ๆ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมไม่สามารถบ่งชี้ได้อย่างชัดเจนว่าเช่นยีน A มีผลต่อการเผาผลาญของวิตามินดี

อ่านเพิ่มเติม: โรคหัวใจและหลอดเลือด - สาเหตุอาการการป้องกันโรคอ้วน - สาเหตุการรักษาและผลที่ตามมา

ดังนั้นในการวิจัยทางพันธุกรรมจึงเรียกว่า ยีนของผู้สมัครซึ่งได้รับการศึกษาโดยละเอียดโดยนักวิทยาศาสตร์ การเลือกยีนของผู้สมัครสำหรับการศึกษาทางโภชนาการดำเนินการโดยใช้การศึกษาความสัมพันธ์แบบกว้างจีโนม (GWAS) การศึกษาความสัมพันธ์ทั้งจีโนม). ประกอบด้วยการตรวจสอบประชากรจำนวนมาก (เช่น 200,000 คน) ที่มีคุณลักษณะที่เลือก (โรค) และกลุ่มควบคุมที่ไม่มีลักษณะการทดสอบ (โรค) จากนั้นจีโนมของคนที่ถูกตรวจจะถูก "ค้นหา" เพื่อหาความหลากหลายทางพันธุกรรมและเปรียบเทียบกับคนจากกลุ่มควบคุม เห็นได้ชัดว่ายีนที่ระบุในการศึกษาดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะที่กำหนด (โรค) เท่านั้นและจำเป็นต้องมีการศึกษาขั้นพื้นฐานและทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผล

Nutrigenetics - การทดสอบทางโภชนาการคืออะไร?

การทดสอบทางโภชนาการคล้ายกับการทดสอบทางพันธุกรรมอื่น ๆ การทดสอบต้องใช้ดีเอ็นเอของผู้เข้ารับการทดสอบโดยใช้ไม้กวาดแก้มหรือตัวอย่างน้ำลาย นอกจากนี้ยังมีการรวบรวมเลือดดำจากการที่ลิมโฟไซต์ถูกแยกออกจากห้องปฏิบัติการ จากนั้นดีเอ็นเอจะถูกแยกออกจากเซลล์ที่เก็บรวบรวม สำหรับการตรวจหาความหลากหลายทางพันธุกรรมจากดีเอ็นเอโดยตรงจะใช้วิธีการทางชีววิทยาระดับโมเลกุลเช่นปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) และการจัดลำดับแซนเจอร์ ผลการทดสอบจะได้รับหลังจากผ่านไปประมาณ 3 สัปดาห์

บทความแนะนำ:

การวิจัยทางพันธุกรรม

Nutrigenetics - การทดสอบทางโภชนาการตรวจพบอะไร?

การทดสอบทางโภชนาการตรวจพบความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีนที่เลือก เพื่ออำนวยความสะดวกในการระบุความหลากหลายแต่ละรูปแบบได้รับหมายเลขประจำตัวที่ขึ้นต้นด้วยตัวอักษร "rs" เช่น rs4988235 สำหรับความหลากหลายของยีน LCT (ยีนแลคเตส - เอนไซม์ที่ย่อยแลคโตส) หากการทดสอบทางโภชนาการตรวจยีนนี้ผลลัพธ์ควรมีข้อมูลเกี่ยวกับจำนวนของความหลากหลายที่ทดสอบและตัวแปรความเสี่ยงที่ตรวจพบในผู้ป่วย ตัวอย่างเช่นบุคคลที่มีตัวแปรความเสี่ยง C / C จะมีกิจกรรมของแลคเตสลดลงและมีความเสี่ยงต่อการแพ้แลคโตสสูงกว่าคนที่ไม่มีตัวแปรความเสี่ยง (C / T หรือ T / T) หลายเท่า หากบุคคลดังกล่าวมีอาการแพ้แลคโตสเช่นท้องอืดหรือท้องร่วงหลังดื่มนมควรกำจัดผลิตภัณฑ์ที่มีแลคโตสออกจากอาหาร

บทความแนะนำ:

เลือกห้องปฏิบัติการพันธุกรรมที่ดีอย่างไร?

Nutrigenetics - การประยุกต์ใช้ในทางการแพทย์

โภชนาการตามยีนเป็นที่รู้จักกันมานานแล้วในทางการแพทย์ นอกเหนือจากการแพ้แลคโตสที่กล่าวถึงแล้วอีกตัวอย่างคลาสสิกคือฟีนิลคีโตนูเรีย โรคนี้เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทางพันธุกรรมของเอนไซม์ฟีนิลอะลานีนไฮดรอกซิเลสซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมของฟีนิลอะลานีนในร่างกาย ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยที่มีฟีนิลคีโตนูเรียจึงรับประทานอาหารที่มีฟีนิลอะลานีนต่ำ

โรคช่องท้อง - โรค celiac คนที่เป็นโรค celiac แสดงให้เห็นว่าเป็นพาหะของ polymorphisms ที่เฉพาะเจาะจงในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนเชิงซ้อนที่เข้ากันได้ของ histocompatibility (HLA-DQ2 และ HLA-DQ8) ซึ่งจูงใจให้ระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขารับรู้ว่ากลูเตนเป็นสิ่งแปลกปลอม เป็นผลให้เซลล์ T และเซลล์ B ถูกกระตุ้นซึ่งสร้างแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของตัวเอง ในโรค celiac อาหารที่มีกลูเตนเป็นตัวกระตุ้นของปฏิกิริยาและการกำจัดออกจากอาหารทำให้เกิดการแพร่กระจายของโรคอีกครั้ง

บทความแนะนำ:

โรคช่องท้อง: สาเหตุอาการการวิจัย การรักษาโรค celiac

การเผาผลาญโฟเลตและความหลากหลายของยีน MTHFR. ยีน ม ธR เข้ารหัสเอนไซม์ 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโฟเลต ในทางตรงกันข้ามโฟเลตมีความสำคัญในการเปลี่ยนโฮโมซิสเทอีนที่เป็นพิษเป็นเมไทโอนีนซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็น S-adenosylmethionine (SAM) SAM เป็นแหล่งสำคัญของหมู่เมธิลสำหรับวิถีทางชีวเคมีต่างๆ ดังนั้นการขาดโฟเลตอาจส่งผลเสียต่อร่างกายได้หลายทิศทาง

จากการวิจัยพบว่ายีนบางชนิด MTHFR เนื่องจาก rs1801133 สามารถลดการทำงานของเอนไซม์ของโปรตีน MTHFR ได้ถึง 70% จึงส่งผลต่อการดูดซึมโฟเลตสำหรับทางชีวเคมี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีสิ่งพิมพ์มากมายที่เชื่อมโยงความหลากหลายของยีน MTHFR ด้วยโรคเรื้อรัง ด้วยเหตุนี้เราจึงสามารถสังเกตเห็น "แฟชั่น" ของความหลากหลายของยีนที่มีผลผูกพัน MTHFR ด้วยโรคต่างๆเช่นภาวะซึมเศร้ากล้ามเนื้อหัวใจตายหรือปัญหาในการตั้งครรภ์ ด้วยเหตุนี้ในปี 2560 ผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมพันธุศาสตร์มนุษย์แห่งโปแลนด์และสมาคมนรีแพทย์และสูตินรีแพทย์แห่งโปแลนด์จึงออกจุดยืนที่ระบุว่า "การประเมินความหลากหลายของความหลากหลายของยีน MTHFR มีค่าทำนายต่ำในการวินิจฉัยสาเหตุของการแท้งบุตรซ้ำความเสี่ยงของการมีบุตรที่มีระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติความผิดปกติของโครโมโซมรวมถึงดาวน์ซินโดรมความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือดดำรวมถึงหลอดเลือดดำส่วนลึก , โรคหลอดเลือดสมองตีบ, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคทางอารมณ์บางประเภท, ความผิดปกติของพัฒนาการทางจิตและความบกพร่องทางสติปัญญาหรือโรคเนื้องอกบางชนิด.”

อย่างไรก็ตามสมาคมนรีแพทย์และสูตินรีแพทย์แห่งโปแลนด์ในสตรีที่วางแผนการตั้งครรภ์และสตรีมีครรภ์ที่มีการทำงานของเอนไซม์ MTHFR ลดลง (เช่นเนื่องจากความหลากหลายของยีน MTHFR) แนะนำให้บริโภคโฟเลตในขนาด 0.4 มก. / วันบวกอีก 0.4 มก. โดยควรอยู่ในรูปของโฟเลตที่ออกฤทธิ์

โดยสรุปแล้วยีนที่ไม่เอื้ออำนวย MTHFR พวกเขาจะไม่ส่งผลโดยตรงต่อความเสี่ยงของโรคเช่นโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด แต่ความสามารถในการดูดซึมของโฟเลตในร่างกายและการขาดที่เป็นไปได้ การทำให้เป็นรายบุคคลทางโภชนาการประกอบด้วยการบริโภคโฟเลตในรูปแบบที่ใช้งานได้เพิ่มเติมโดยผู้ที่มีความเสี่ยง (ควรร่วมกับวิตามินบี 12) และการติดตามระดับเลือด

ตัวอย่างข้างต้นยังแสดงให้เห็นว่าเราไม่สามารถคาดการณ์ผลการศึกษาเกี่ยวกับการเผาผลาญของสารอาหารเดียว (ในกรณีนี้คือกรดโฟลิก) ต่อความเสี่ยงในการเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหาร

โรคอ้วนและยีน FTO การประยุกต์ใช้การทดสอบทางโภชนาการในโรคที่มี etiopathogenesis ที่ซับซ้อนกว่ามากเช่นโรคอ้วนมีความซับซ้อนกว่าแม้ว่าเราจะรู้ว่า 70% ของน้ำหนักตัวแตกต่างกันในมวลกายที่วัดโดยดัชนีมวลกาย (BMI) ดัชนีมวลกาย) อาจถูกปรับสภาพโดยยีน โรคที่ขึ้นอยู่กับยีนเดียวนั้นง่ายกว่ามากเช่นฟีนิลคีโตนูเรียดังกล่าวข้างต้น แน่นอนว่าเรียกว่า โรคอ้วนแบบ monogenic ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคอ้วนในเด็กปฐมวัย อย่างไรก็ตามมันเกิดขึ้นในประชากรเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์

บทความแนะนำ:

โรคอ้วนและยีน ยีนใดที่ทำให้อ้วน?

ในบริบทของ Nutrigenetics สิ่งที่เรียกว่า โรคอ้วนหลายชนิดซึ่งอาจทำให้เกิดโรคอ้วนได้ถึง 90% การค้นพบครั้งแรกและในเวลาเดียวกันยีนที่ศึกษาได้ดีที่สุดซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนคือยีน FTO การศึกษาแสดงให้เห็นว่าพาหะของความแตกต่างที่ไม่พึงประสงค์ของยีน FTO rs9939609 มีน้ำหนักตัวประมาณ 3 กิโลกรัมมากกว่าผู้ที่ไม่มีตัวแปรเสี่ยงและความเสี่ยงของโรคอ้วนสูงกว่า 1.67 เท่า

จากมุมมองของการวิจัยทางโภชนาการสิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือ "ความไว" ของความหลากหลายของยีน FTO ต่อการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต มีการแสดงให้เห็นว่าคนที่เป็นโรคอ้วนด้วยยีน FTO ที่ไม่เอื้ออำนวยนอกจากจะมีความอ่อนไหวต่อผลกระทบจากวิถีชีวิตแบบตะวันตกและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนแล้วยังสามารถลดน้ำหนักตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยแนะนำการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายที่เหมาะสมมากกว่าคนทั่วไป ไม่มีตัวแปรความเสี่ยง

อย่างไรก็ตามแม้จะมีการศึกษาทางคลินิกที่ให้กำลังใจมากมายในประชากรหลายพันคนที่แสดงให้เห็นว่ามีแนวโน้มที่จะเกิดโรคอ้วนในยีน แต่สภาพแวดล้อม "โรคอ้วน" นี้มีความสำคัญต่อการแสดงฟีโนไทป์ของโรคอ้วน

เพียงเพราะเรามี "ยีนความอ้วน" ที่ไม่เอื้ออำนวยไม่ได้หมายความว่าเราจะต้องเป็นโรคอ้วน ข้อควรจำ - การทดสอบเพียงครั้งเดียวไม่สามารถ "ลดน้ำหนัก" ได้และการทดสอบทางโภชนาการอาจเป็นเพียงหนึ่งในหลาย ๆ องค์ประกอบของการบำบัดผู้ที่เป็นโรคอ้วน

Nutrigenetics - เราพร้อมสำหรับอาหารที่ใช้ยีนหรือไม่?

ความสำเร็จบางประการของ nutrigenetics ได้ถูกนำไปใช้อย่างประสบความสำเร็จในแผนการวินิจฉัยเช่นโรค celiac การแพ้แลคโตสหรือการเสริมเป็นรายบุคคล (กรดโฟลิกและ MTHFR). อย่างไรก็ตามในกรณีของโรคที่ซับซ้อนเช่นโรคอ้วนหรือโรคหัวใจและหลอดเลือดการดำเนินการทางโภชนาการมีความซับซ้อนมากกว่าในกรณีของโรคที่กำหนดโดยยีนเดี่ยว ดังนั้นข้อมูลจำนวนมหาศาลที่รวบรวมในการศึกษาของ GWAS ยังคงต้องอยู่ภายใต้การทดลองทางคลินิกที่ละเอียดกว่านี้

ปัญหาอีกประการหนึ่งคือผู้เชี่ยวชาญหลายคนยังไม่มีความรู้เพียงพอในด้านโภชนาการและ / หรือพันธุศาสตร์ที่จะตีความการทดสอบทางโภชนาการและให้คำแนะนำทางโภชนาการได้อย่างถูกต้อง

กุญแจสำคัญในการตีความผลลัพธ์ของการทดสอบทางโภชนาการอย่างถูกต้องคือการทำความเข้าใจว่าเป็นการทดสอบความโน้มเอียงของบุคคลต่อสภาวะหรือโรคทางพยาธิสรีรวิทยาที่เฉพาะเจาะจงเท่านั้นในกรณีของโรค celiac มีเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีความเสี่ยง HLA-DQ2 และ HLA-DQ8 ที่เป็นโรค celiac ดังนั้นการปรากฏตัวของพวกเขาไม่ได้หมายถึงโรค celiac โดยอัตโนมัติ แต่บุคคลดังกล่าวสามารถใช้คำแนะนำที่เหมาะสมเพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรคได้

เหตุใดจึงเกิดขึ้น ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีอิทธิพลอย่างมากต่อความบกพร่องและการแสดงออกของฟีโนไทป์ของโรค นั่นคือเหตุผลที่การทดสอบทางโภชนาการ (เช่นเดียวกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่) ไม่สามารถตีความแยกจากการสัมภาษณ์ผู้ป่วยภาพทางคลินิกและการทดสอบอื่น ๆ เมื่อตีความผลของการทดสอบทางโภชนาการควรสันนิษฐานว่าตัวแปรที่กำหนดจะมีความเป็นไปได้ที่จะก่อให้เกิดผลกระทบในผู้ป่วยซึ่งส่วนใหญ่มักได้รับการประเมินในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่

เป็นที่น่ารู้ว่า ...

ไม่กี่ปีที่ผ่านมาโครงการ "Food4me" ได้เปิดตัวขึ้นเพื่อตรวจสอบความทันสมัยในด้านโภชนาการเฉพาะบุคคลตลอดจนความเป็นไปได้ในการใช้คำแนะนำด้านโภชนาการเฉพาะบุคคลกับกลุ่มผู้เชี่ยวชาญจากต่างประเทศ บางทีโครงการนี้อาจแก้ปัญหาบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการประยุกต์ใช้การทดสอบทางโภชนาการ

วรรณคดี:

1. Moczulska H. et al. ตำแหน่งผู้เชี่ยวชาญของสมาคมพันธุศาสตร์มนุษย์แห่งโปแลนด์และสมาคมนรีแพทย์และสูตินรีแพทย์แห่งโปแลนด์ในการว่าจ้างและตีความผลการทดสอบในแง่ของตัวแปรทางพันธุกรรมในยีน MTHFR. นรีเวชวิทยาเชิงปฏิบัติและปริกำเนิด 2017, 2, 5, 234–238
2. Bomba-Opoń D. et al. การเสริมโฟเลตในช่วงก่อนตั้งครรภ์และระยะหลังคลอด. คำแนะนำของสมาคมนรีแพทย์และสูตินรีแพทย์แห่งโปแลนด์ Gynecology and Perinatology Practical 2017, 2, 5, 210–214
3. Frayling T.M. และคณะ ตัวแปรที่พบบ่อยในยีน FTO มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกายและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนในวัยเด็กและผู้ใหญ่. วิทยาศาสตร์. 2550 11 พฤษภาคม; 316 (5826): 889-94.
4. Kohlmeier M. et al. แนวทางและจุดยืนของ International Society of Nutrigenetics / Nutrigenomics on Personalized Nutrition: ตอนที่ 2 - จริยธรรมความท้าทายและความพยายามของโภชนาการที่แม่นยำ J Nutrigenet Nutrigenomics. 2559, 9, 1, 28-46.
5. เอลโซฮีมีเอ Nutrigenetics. ฟอรั่ม Nutr. 2550; 60: 25-30.
6. ปืนยาวของพ. การกำหนดคำแนะนำการบริโภคอาหารในคนอ้วนโดยอาศัยการทดสอบทางพันธุกรรม. 18/2018 การควบคุมอาหารสมัยใหม่
7. Marcinkowska M. และKozłowski P. อิทธิพลของความหลากหลายของจำนวนสำเนาต่อความแปรปรวนทางฟีโนไทป์ของมนุษย์. ความก้าวหน้าทางชีวเคมี 2554, 57, 3, 240-248