โรคอ้วนและยีน ยีนใดที่ทำให้อ้วน?

โรคอ้วนเกิดขึ้นจากหลายสาเหตุรวมทั้งพันธุกรรม นักวิทยาศาสตร์คาดว่ายีนอาจคิดเป็นเกือบ 70% ของความผันผวนของน้ำหนักตัว นี่หมายความว่ายีนมีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วนหรือไม่?

อ่านเพิ่มเติม: สิ่งที่เราได้รับจากบรรพบุรุษหรือยีนที่รับผิดชอบต่ออารมณ์ของเรา ... โรคอ้วน - สาเหตุการรักษาและผลที่ตามมา

โรคอ้วนเป็นโรคเรื้อรังที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากสาเหตุทางสิ่งแวดล้อมการเผาผลาญทางจิตวิทยาฮอร์โมนและพันธุกรรม ผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อการพัฒนาของโรคอ้วนเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมซึ่ง ได้แก่ การจัดหาอาหารแปรรูปที่มีแคลอรี่สูงและการออกกำลังกายต่ำมากเกินไปรวมถึงการรบกวนการทำงานของฮอร์โมนความหิวและความอิ่ม อย่างไรก็ตามการวิจัยทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่ายีนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการกำเนิดของโรคอ้วน เราขอแนะนำว่ายีนและการถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วนอย่างไรและประเภทของโรคอ้วนของยีนมีอะไรบ้าง

สารบัญ:

1. โรคอ้วนและยีน - polyphormisms ทางพันธุกรรมคืออะไร?
2. โรคอ้วนและยีน - การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมคืออะไร?
3. โรคอ้วนและยีน - ประเภทของโรคอ้วนที่มีพื้นฐานทางพันธุกรรม
4. โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนแบบโมโนเจนิก
5. โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการทางพันธุกรรม
6. โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนแบบ polygenic
7. โรคอ้วนและยีน - อะไรรับผิดชอบต่อความอ้วน: ยีนหรือสิ่งแวดล้อม?
8. โรคอ้วนและยีน - การวินิจฉัยระดับโมเลกุลของโรคอ้วน

โรคอ้วนและยีน - ความหลากหลายทางพันธุกรรมคืออะไร?

ความหลากหลายทางพันธุกรรมและอื่น ๆ โพลีมอร์ฟิสนิวคลีโอไทด์เดี่ยว (SNPs) Polymorphisms นิวคลีโอไทด์เดี่ยว) นี่คือการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในจีโนม ผลที่ตามมาของ polymorphisms คือการเกิดความหลากหลายของยีนในประชากรมนุษย์ สิ่งนี้ส่งผลต่อฟีโนไทป์ซึ่งเป็นลักษณะที่เราแต่ละคนมีลักษณะและตอบสนองต่อปัจจัยแวดล้อม ดังนั้นความหลากหลายทางพันธุกรรมอาจส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดโรคต่างๆการเผาผลาญของธาตุอาหารจุลภาคและธาตุอาหารหลักยาและแม้กระทั่งบางส่วนเป็นตัวกำหนดลักษณะทางจิตวิทยาของบุคคล ความหลากหลายแต่ละรูปแบบได้รับหมายเลขประจำตัวที่ขึ้นต้นด้วยตัวอักษร "rs" เช่น rs9939609 สำหรับความหลากหลายของยีน ส.อ.ท..

โรคอ้วนและยีน - การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมคืออะไร?

กลไกของการก่อตัวของความหลากหลายและการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมีความคล้ายคลึงกันกล่าวคือเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นระหว่างการทำสำเนาดีเอ็นเอ แต่ผลที่ตามมานั้นแตกต่างกัน ผลทางชีววิทยาของความหลากหลายมีความละเอียดอ่อนกว่าการกลายพันธุ์ โดยปกติจะทำให้เกิดการตอบสนองต่อปัจจัยแวดล้อมที่แตกต่างกันเช่นการรับประทานอาหารการต่อต้านสารพิษ นั่นคือเหตุผลที่กล่าวกันว่าการปรากฏตัวของความหลากหลายเฉพาะอาจทำให้เรามีแนวโน้มที่จะเป็นเช่นโรคอ้วนหรือมะเร็งเต้านม นี่ไม่ได้หมายความว่าเราต้องป่วยด้วยโรคเหล่านี้แน่นอน ในทางกลับกันการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมักเป็นอันตรายต่อร่างกายมากจนมักนำไปสู่โรคทางพันธุกรรมที่ร้ายแรง ผลของการกลายพันธุ์นั้นแตกต่างจาก polymorphisms ซึ่งไม่สามารถย้อนกลับได้และเป็นอิสระจากปัจจัยแวดล้อม และแม้ว่าการแบ่งนี้จะดูชัดเจนและชัดเจน แต่นักวิทยาศาสตร์ก็ไม่สามารถวาดเส้นแบ่งที่ชัดเจนระหว่างการกลายพันธุ์และความหลากหลายทางพันธุกรรมได้

โรคอ้วนและยีน - ประเภทของโรคอ้วนที่มีพื้นฐานทางพันธุกรรม

• โรคอ้วนชนิดเดียว (แยกได้) เช่นโรคอ้วนที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนเดียว
• โรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการทางพันธุกรรมซึ่งโรคอ้วนเป็นเพียงอาการหนึ่งของโรคทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
• โรคอ้วนหลายชนิด (ทั่วไป) เช่นเกิดจากการปรากฏตัวของความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีนหลายตัวซึ่งเป็นรูปแบบของโรคอ้วนที่พบบ่อยที่สุดโดยมีพื้นฐานทางพันธุกรรม

"ยีนความอ้วน" ไม่เพียง แต่จูงใจให้เกิดโรคอ้วนเท่านั้น ยีนเพียงไม่กี่ยีนเข้ารหัสโปรตีนที่รับผิดชอบต่อวิถีทางชีวเคมีเพียงหนึ่งเดียวดังนั้นผลของความหลากหลายของยีนหนึ่งอาจเป็นแบบหลายทิศทาง ดังนั้น "ยีนความอ้วน" อาจจูงใจให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ความผิดปกติของไขมันมะเร็งและโรคหัวใจและหลอดเลือด

โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนแบบโมโนเจนิก

โรคอ้วนแบบโมโนเจนิกเกิดขึ้นในประชากรเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์และส่งผลให้เกิดโรคอ้วนในระดับที่ 3 ซึ่งเรียกว่า โรคอ้วนในเด็กปฐมวัย จนถึงขณะนี้มีการอธิบายยีนหลายยีนการกลายพันธุ์ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคอ้วนแบบโมโนจินิกและ ได้แก่ : LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. ยีนเหล่านี้เป็นรหัสของโปรตีนที่อาจนำไปสู่โรคอ้วนทั้งทางตรงและทางอ้อม ส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับสิ่งที่เรียกว่า ระบบเลปติน - เมลาโนคอร์ตินซึ่งควบคุมความรู้สึกหิวและอิ่ม

การศึกษามากที่สุดในบริบทของโรคอ้วนแบบ monogenic ได้แก่ gen LEP (อังกฤษ. เลปติน) การเข้ารหัสเลปตินและยีน เลป (leptin receptor) เข้ารหัสตัวรับสำหรับ leptin เลปตินหรือ "ฮอร์โมนความอิ่ม" เป็นโมเลกุลที่หลั่งโดยเซลล์ไขมันและควบคุมการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหาร เลปตินทำหน้าที่ในตัวรับเลปตินที่อยู่ในไฮโปทาลามัสซึ่งจะยับยั้งการสะท้อนความหิว การค้นพบบทบาทของการกลายพันธุ์ของเลปตินและยีนตัวรับของมันในการก่อตัวของโรคอ้วนแบบโมโนเจนิกเกิดจากการสังเกตในหนูทดลองซึ่งยีน LEP และ เลป พวกเขาได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง มีการสังเกตว่าหนูเหล่านี้มีความอยากอาหารอย่างไม่ จำกัด ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคอ้วนมาก การศึกษาในภายหลังพบว่าสัตว์ที่มีการกลายพันธุ์ของยีน LEP มีความเข้มข้นของเลปตินในเลือดต่ำเกินไปและมีการกลายพันธุ์ของยีน เลป มีความทนทานต่อการออกฤทธิ์ของเลปติน

นอกจากนี้ในมนุษย์การกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับเลปตินยังส่งผลให้เลปตินขาดไปเกือบทั้งหมดในเลือดหรือความต้านทานของตัวรับเลปตินต่อผลของมันและส่งผลให้เกิดความอยากอาหารและโรคอ้วนมากเกินไป นอกจากนี้ในมนุษย์ผลของการขาดเลปตินคือความผิดปกติทางพฤติกรรมภูมิคุ้มกันบกพร่องและระดับอินซูลินในเลือดสูง

ยีนสำคัญอีกชนิดหนึ่งที่มีการกลายพันธุ์ขัดขวางวิถีของเลปติน - เมลาโนคอร์ตินคือยีน MC4R (อังกฤษ. ตัวรับ melanocortin 4) เข้ารหัสตัวรับเมลาโนคอร์ติน 4 ตัวรับนี้จับกับฮอร์โมนโปรโอไพโอเมลาโนคอร์ตินเรียกสั้น ๆ ว่า POMC. เป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่าการกลายพันธุ์ของยีน POMC proopiomelanocortin ยังทำให้เกิดโรคอ้วนแบบ monogenic ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของยีน MC4R มีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นและอาหารที่พวกเขากินมีปริมาณมากกว่าคนที่ไม่มีการกลายพันธุ์นี้ นอกจากนี้ยังมีระดับอินซูลินในเลือดสูง

เนื่องจากโรคอ้วนแบบโมโนจินิกเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ขัดขวางเส้นทางการเผาผลาญที่สำคัญอย่างไม่สามารถย้อนกลับได้ทางเลือกในการรักษาจึงมี จำกัด ข้อยกเว้นคือคนที่มีการกลายพันธุ์ของยีน LEPเนื่องจากในกรณีนี้การขาดเลปตินสามารถถูกแทนที่ได้โดยการให้ฮอร์โมนภายนอก

โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการทางพันธุกรรม

กลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนเป็นกลุ่มของโรคที่โรคอ้วนเป็นเพียงอาการเดียว มีการอธิบายโรคดังกล่าวประมาณ 25 ราย นอกจากโรคอ้วนแล้วยังมีความบกพร่อง แต่กำเนิดความบกพร่องทางสติปัญญาและความผิดปกติทางพฤติกรรมที่เฉพาะเจาะจง กลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนนั้นหายากมากและส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอย่างกว้างขวางในการสูญเสียหรือการทำซ้ำของชิ้นส่วนโครโมโซม โครโมโซมเป็นโครงสร้างที่ยีนทั้งหมดในเซลล์อาศัยอยู่ดังนั้นความเสียหายของพวกมันจึงส่งผลให้เกิดความผิดปกติในยีนหลาย ๆ ยีนพร้อมกัน

ที่พบบ่อยที่สุดคือกลุ่มอาการ Prader-Willi อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการนี้คือ 1: 10,000-50,000 เกิด สาเหตุหลักของ PWS คือการสูญเสียชิ้นส่วนของโครโมโซม 15 (ภูมิภาค 15q11-q13) ที่สืบทอดมาจากพ่อ การสูญเสียทางพันธุกรรมจำนวนมากดังกล่าวทำให้ยีนหลายตัวทำงานผิดปกติ ดังนั้นนอกจากโรคอ้วนมากแล้วผู้ที่เป็นโรค PWS จะมีอาการกล้ามเนื้อลดลง (hypotonia) การแสดงออกทางสีหน้าไม่ดีความอยากอาหารมากเกินไปความบกพร่องทางสติปัญญาและความผิดปกติของการนอนหลับ กลไกที่เป็นไปได้ของโรคอ้วนในกลุ่มอาการนี้คือการหยุดชะงักของวิถีทางชีวเคมีในมลรัฐที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งของเกรลิน (เรียกว่า "ฮอร์โมนแห่งความหิว") ghrelin ในระดับสูงในผู้ป่วยส่งผลให้เกิดความอยากอาหารไม่ จำกัด

บทความแนะนำ:

Prader-Willi syndrome - สาเหตุอาการและการรักษา

อีกตัวอย่างหนึ่งของกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่โรคอ้วนเป็นอาการเด่นคือกลุ่มอาการ Bardet-Biedlในผู้ป่วยกลุ่มอาการนี้โรคอ้วนจะเกิดขึ้นระหว่างอายุ 1 ถึง 2 ขวบ อาการอื่น ๆ ของกลุ่มอาการ ได้แก่ การปรากฏตัวของนิ้วมือและนิ้วเท้าพิเศษ (polydactyly) การเสื่อมของเรตินาของดวงตาความบกพร่องทางสติปัญญาความผิดปกติของการพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์และไต กลุ่มอาการนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนอย่างน้อย 20 ยีน (รวมถึง BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).

บทความแนะนำ:

โรคอ้วนและยีน Bardet-Biedl syndrome คืออะไร?

กลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่อธิบายไว้อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ได้แก่ :

• โคเฮนซินโดรม
• Börjeson-Lehman syndrome
• กลุ่มอาการของAlström
• ซิมป์สันและโกลาบีซินโดรม
• กลุ่มอาการของ Carpenter
• Wilson-Turner syndrome
• กลุ่มอาการของ Smith และ Magenis
• โครโมโซม 14 disomy syndrome

โรคอ้วนและยีน - โรคอ้วนแบบ polygenic

การค้นพบโรคอ้วนแบบ polygenic ถือเป็นเรื่องที่แปลกใหม่เนื่องจากเชื่อกันว่าอาจเป็นสาเหตุของโรคอ้วนมากกว่า 90% ในการศึกษาขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับฝาแฝดที่เหมือนกัน (เช่นที่มีจีโนมเดียวกัน) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายีนมีส่วนรับผิดชอบต่อความแตกต่างของน้ำหนักตัวเกือบ 70% ที่วัดโดยดัชนีมวลกาย (BMI) อย่างไรก็ตามมีการเน้นย้ำว่าในโรคอ้วนหลายรูปแบบปฏิสัมพันธ์ระหว่าง "ยีนความอ้วน" กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเช่นวิถีชีวิตเป็นสิ่งสำคัญมาก ดังนั้นในกรณีนี้เรากำลังพูดถึงแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน กล่าวอีกนัยหนึ่งเพียงเพราะเรามี "ยีนความอ้วน" ที่ไม่เอื้ออำนวยไม่ได้หมายความว่าเราจะต้องเป็นโรคอ้วน ด้วยเหตุนี้การวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วนแบบ polygenic จึงเป็นเรื่องยากมากเนื่องจากไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะพิสูจน์ความสัมพันธ์ระหว่างยีนและวิถีชีวิตที่เป็นเหตุและผล

สิ่งที่ค้นพบครั้งแรกและในเวลาเดียวกันยีนที่ศึกษาได้ดีที่สุดที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนคือยีน ส.อ.ท. (อังกฤษ. มวลไขมันและยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน). มันเข้ารหัสเอนไซม์ 2-oxoglutarate demethylase ซึ่งแสดงออกมาโดยเฉพาะในมลรัฐไฮโปทาลามัสและเกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อนซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญพลังงานในร่างกาย การปรากฏตัวของตัวแปรที่ไม่เอื้ออำนวยของยีน rs9939609 polymorphism ส.อ.ท. (ตัวแปรที่เรียกว่า AA ซึ่งเกิดขึ้นใน 16% ของชาวยุโรป) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นในการเป็นโรคอ้วนและโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่อเทียบกับสายพันธุ์ทั่วไปของยีนนี้ (เรียกว่าตัวแปร TT และ TA) แม้ว่ากลไกระดับโมเลกุลที่นำไปสู่ความโน้มเอียงดังกล่าวยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ แต่การศึกษาเกี่ยวกับเด็กได้พิสูจน์แล้วว่าความหลากหลายของยีน ส.อ.ท. อาจส่งผลกระทบอื่น ๆ เกี่ยวกับการจัดหาอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารที่มีแคลอรี่สูง ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเด็กที่มียีนไม่เอื้ออำนวย ส.อ.ท.ผู้ที่เข้าถึงอาหารแคลอรี่สูงได้ไม่ จำกัด ก็บริโภคมากกว่าเด็กที่มีตัวเลือกทั่วไป

อย่างไรก็ตามสิ่งที่น่าสนใจที่สุดของกลยุทธ์การรักษาโรคอ้วนแบบโพลีเจนิกคือ "ความไว" ของความหลากหลายของยีน ส.อ.ท. สำหรับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต การวิเคราะห์เมตาที่เผยแพร่แสดงให้เห็นว่าคนอ้วนที่มีตัวแปร AA นอกจากจะมีความอ่อนไหวต่อผลกระทบจากวิถีชีวิตที่ไม่พึงประสงค์และมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนแล้วยังสามารถลดน้ำหนักตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยแนะนำการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายที่เหมาะสมมากกว่าคนที่มีตัวแปรต่างๆ TT และ TA การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าในผู้ที่ได้รับการผ่าตัดลดความอ้วนความแปรปรวนของยีน ส.อ.ท. นอกจากนี้ยังสามารถช่วยรักษาน้ำหนักตัวให้แข็งแรงหลังการผ่าตัด

สำคัญ

บ่อยครั้งที่การเปลี่ยนแปลงของยีนที่ก่อให้เกิดโรคอ้วนแบบโมโนจินิกอาจเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโรคอ้วนหลายชนิด ตัวอย่างคือ gen MC4R. ความแตกต่างก็คือในโรคอ้วนหลายชนิดระดับของความเสียหายของยีนจะลดลงเนื่องจากเกิดจากความหลากหลาย สันนิษฐานว่าเป็นกลไกที่ทำให้เกิดความหลากหลายของยีน MC4R มีอิทธิพลต่อความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคอ้วนซึ่งเป็นผลมาจากการรับประทานอาหารว่างระหว่างมื้ออาหารบ่อยขึ้นและแนวโน้มที่จะกินมากเกินไป ตัวแปรความเสี่ยงของความหลากหลายของยีน rs17782313 MC4R (ตัวแปร CT และ CC) มีความสัมพันธ์กับค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นทั้งในเด็กและผู้ใหญ่การกินขนมบ่อยขึ้นและมีแนวโน้มที่จะกินอาหารที่มีแคลอรีสูง ที่น่าสนใจแสดงให้เห็นว่าอาหารเมดิเตอร์เรเนียนสามารถลดผลกระทบของตัวแปรที่ไม่เอื้ออำนวยของความหลากหลายของยีนทั้งสอง ส.อ.ท.และ MC4R.

รู้หรือไม่ว่า ...

เราสามารถเปลี่ยนยีนของเราได้ด้วยวิถีชีวิตของเรา มันฟังดูไร้สาระการค้นพบในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่ามันเป็น! ที่เรียกว่า การดัดแปลง epigenetic ซึ่งเป็นการเชื่อมโยงระหว่างพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม การดัดแปลง Epigenetic สามารถ "เปิด" และ "ปิด" การแสดงออกของยีนบางชนิดผ่านแท็กเคมีระดับโมเลกุล สิ่งสำคัญที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงประเภทนี้ไม่ได้เปลี่ยนโครงสร้างของ DNA กล่าวคือไม่ใช่การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่เป็นสิ่งที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้อิทธิพลของปัจจัยแวดล้อม เป็นการปรับเปลี่ยน epigenetic ที่สามารถกระตุ้นได้จากวิถีชีวิตจึงเปลี่ยนความเสี่ยงของโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อน

โรคอ้วนและยีน - อะไรรับผิดชอบต่อความอ้วน: ยีนหรือสิ่งแวดล้อม?

คำตอบสำหรับคำถามนี้เป็นเรื่องยาก ในกรณีของโรคอ้วนแบบโมโนเจนิกและกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจะไม่ส่งผลต่อฟีโนไทป์ของโรคอ้วนอย่างรุนแรง (ถ้าเป็นอย่างนั้น) เช่นเดียวกับในกรณีของโรคอ้วนแบบโพลีเจนิกฟีโนไทป์ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อมอย่างใกล้ชิด

พฤติกรรมการกินซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากสภาพแวดล้อมที่เราเติบโตขึ้นมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาโรคอ้วน การวิจัยทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าบทบาทของพ่อแม่และพฤติกรรมการกินที่ส่งผ่านมามีความสำคัญมากที่นี่ เน้นย้ำว่าสิ่งนี้ใช้โดยเฉพาะกับการรับประทานอาหารที่มีแคลอรี่น้อย แต่มีคุณค่าทางโภชนาการมากกว่าเช่นผักการบริโภคที่เกิดจากประสบการณ์เชิงบวกหรือเชิงลบกับอาหารเหล่านี้ ตรงกันข้ามกับอาหารที่มีแคลอรีสูงเช่นขนมหวานซึ่งความโน้มเอียงโดยธรรมชาติมีบทบาทมากขึ้น

รู้หรือไม่ว่า ...

พฤติกรรมการกินอาจได้รับอิทธิพลจากยีนเช่นผ่านการรับรู้รสชาติ ที่เรียกว่า รสไขมันซึ่งอาจเป็นตัวแทนของรสประเภทที่หกที่รับรู้กรดไขมัน ความรู้สึกทางรสชาติที่เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์ที่อุดมไปด้วยไขมันอาจทำให้มีปริมาณมากเกินไปในอาหารและส่งผลให้เกิดโรคอ้วน ความหลากหลายของยีนอาจส่งผลต่อ "รสชาติของไขมัน" ซีดี 36 (อังกฤษ. กลุ่มของความแตกต่าง 36). ความแตกต่างของยีนที่พบบ่อยที่สุดสามประการมีความโดดเด่น ซีดี 36: rs1761667, rs1527483 และ rs3840546 มีการแสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีความหลากหลายของรูปแบบ rs1761667 rs1761667 มีความไวต่อ "รสชาติของไขมัน" มากกว่าและมีความสามารถในการรับรู้ความเข้มข้นของกรดไขมันในอาหารที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับตัวแปร AA ซึ่งเพื่อให้ได้รสชาติในระดับเดียวกันจำเป็นต้องมีส่วนประกอบนี้ในอาหารที่มีปริมาณสูงกว่ามาก . “ รสชาติของไขมัน” อาจส่งผลทางอ้อมต่อพฤติกรรมการกิน ความรู้สึกไวต่อกรดไขมันในอาหารมีความสัมพันธ์กับการลดลงของผลิตภัณฑ์ที่มีไขมันสูงในอาหารและดัชนี BMI ที่ต่ำลง

การวิจัยพบว่ารูปแบบการใช้เวลาว่างเช่นการดูทีวีสามารถเพิ่มผลเสียของ "ยีนความอ้วน" ได้ แน่นอนว่านี่ไม่ได้แนะนำให้มีปฏิสัมพันธ์ของยีนกับเวลาที่ใช้ดูทีวี แต่เป็นความสัมพันธ์ระหว่างวิธีที่ผู้คนใช้เวลา (ในกรณีนี้ไม่ได้ใช้งานมาก) กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคอ้วน การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าคนที่ชอบใช้เวลาว่างในรูปแบบนี้ก็กินอาหารที่มีแคลอรีสูงและไม่ดีต่อสุขภาพมากกว่า

ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่เน้นย้ำว่าเป็นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่มีบทบาทสำคัญในการแพร่ระบาดของโรคอ้วน เหนือสิ่งอื่นใดการอธิบายสิ่งนี้ว่ายีนของเราไม่ได้เปลี่ยนแปลงเร็วเท่ากับวิถีชีวิตที่เราเป็นผู้นำในปัจจุบัน ความหลากหลายของยีนที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้เป็นตัวอย่าง ส.อ.ท.ซึ่งแสดงให้เห็นในการศึกษาจำนวนมากว่าความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคอ้วนสามารถเอาชนะได้ด้วยการรับประทานอาหารที่เหมาะสมและการออกกำลังกาย

โรคอ้วนและยีน - การวินิจฉัยระดับโมเลกุลของโรคอ้วน

การวิจัยระดับโมเลกุลเกี่ยวกับพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคอ้วนสามารถทำได้ทุกช่วงอายุเนื่องจากจีโนมของเราไม่มีการเปลี่ยนแปลงตลอดชีวิตของเรา เมื่อตัดสินใจทำการทดสอบประวัติครอบครัวโดยละเอียดเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากอาจบ่งบอกถึงลักษณะทางพันธุกรรมของโรคอ้วน หากนอกจากโรคอ้วนแล้วผู้ป่วยยังมีความผิดปกติร้ายแรงอื่น ๆ เช่นความบกพร่องทางสติปัญญาสิ่งนี้อาจบ่งบอกถึงกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ในการวินิจฉัยกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนจะใช้เทคนิคทางเซลล์สืบพันธุ์เพื่อประเมินโครงสร้างและจำนวนโครโมโซมในเซลล์ เมื่อการวิจัยไม่รวมกลุ่มอาการทางพันธุกรรมประวัติโภชนาการและนิสัยก็มีความสำคัญเช่นกัน หากบ่งชี้ว่ามีการบริโภคแคลอรี่มากเกินไปและมีกิจกรรมทางกายต่ำควรพิจารณาถึงโรคอ้วนแบบ polygenic ในกรณีนี้สามารถทำการทดสอบความหลากหลายทางพันธุกรรมเช่นยีนได้ ส.อ.ท. หรือ MC4Rที่สามารถยืนยันได้ว่ามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน

การทดสอบการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์และความหลากหลายจะดำเนินการโดยใช้วิธีอณูชีววิทยาโดยอาศัยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) เป็นหลัก ที่พบบ่อยที่สุดคือการจัดลำดับแซงเจอร์ การทดสอบสามารถทำได้ในโรงพยาบาลเฉพาะทางที่มีห้องปฏิบัติการทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังมี บริษัท การค้าหลายแห่งในตลาดที่ทำการทดสอบทางพันธุกรรมสำหรับ "ยีนโรคอ้วน" ผลที่ได้รับควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านพันธุศาสตร์ทางการแพทย์เพื่อประเมินความสำคัญทางคลินิกของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม / ความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ตรวจพบ

วรรณคดี:
1. Abete I. et al. กลยุทธ์การบริโภคอาหารที่แตกต่างกันสำหรับการลดน้ำหนักในโรคอ้วน: บทบาทของพลังงานและปริมาณธาตุอาหารหลัก. "Nutr Res Rev" 2549, 19, 5–17
2. Fenech M. et al. Nutrigenetics และ Nutrigenomics: มุมมองเกี่ยวกับสถานะปัจจุบันและการประยุกต์ใช้ในการวิจัยและปฏิบัติด้านโภชนาการ "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2554, 4, 69–89
3. Frayling T.M. และคณะ ตัวแปรที่พบบ่อยในยีน FTO มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกายและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนในวัยเด็กและผู้ใหญ่. “ วิทยาศาสตร์” 2550, 316, 889–894.
4. Barczyk A. et al., พันธุศาสตร์โรคอ้วน - ลักษณะการเกิดโรคทางคลินิกและการวินิจฉัย. อายุรศาสตร์พัฒนาการ 2017; XXI, 3, 186-202
5. Maes H. et al. ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมในน้ำหนักตัวสัมพัทธ์และโรคอ้วนของมนุษย์. พฤติกรรม. พันธุ. พ.ศ. 2540; 27: 325–351
6. Męczekalski B. et al. บทบาทของยีนในโรคอ้วน มุมมองร่วมสมัยการเกิดโรคลักษณะทางคลินิก. ต่อมไร้ท่อ, โรคอ้วนและความผิดปกติของระบบเผาผลาญ 2008, 5 (1), 27-37
7. ฮินนีย์เอและคณะ จาก monogenic ไปจนถึง polygenic โรคอ้วน: ความก้าวหน้าล่าสุด จิตเวชเด็ก Eur Adolesc 2553 มี.ค. ; 19 (3): 297-310.
8. โหด S.J. และคณะ อิทธิพลของผู้ปกครองต่อพฤติกรรมการกิน ความคิดกับวัยรุ่น J Law Med จริยธรรม. พ.ศ. 2550; 35 (1): 22–34.
9. Hinney A. และคณะ จาก monogenic ไปจนถึง polygenic โรคอ้วน: ความก้าวหน้าล่าสุด จิตเวชเด็ก Eur Adolesc 2553 มี.ค. ; 19 (3): 297-310.
10. Xi B. et al. ความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลายที่พบบ่อยใกล้ยีน MC4R และความเสี่ยงของโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน. "PLoS One" 2012, 7 (9), e45731
11. ออร์เตกา - อาโซรินซีและคณะ ความสัมพันธ์ของ FTO rs9939609 และรูปแบบ MC4R rs17782313 กับโรคเบาหวานประเภท 2 นั้นได้รับการปรับแต่งโดยการรับประทานอาหารซึ่งจะสูงขึ้นเมื่อการปฏิบัติตามรูปแบบอาหารเมดิเตอร์เรเนียนอยู่ในระดับต่ำ. "Cardiovasc Diabetol" 2012, 6 (11), 137.
12. Qi Q. และคณะ การดูโทรทัศน์การออกกำลังกายในเวลาว่างและความบกพร่องทางพันธุกรรมที่สัมพันธ์กับดัชนีมวลกายในผู้หญิงและผู้ชาย. การไหลเวียน. 2555 9 ต.ค. 126 (15): 1821-7.
13. ปืนไรเฟิล K. พันธุกรรมของรสชาติ ยีนสามารถกำหนดพฤติกรรมการกินได้หรือไม่? Modern Dietetics 11/2017.

สำคัญ

Poradnikzdrowie.pl สนับสนุนการรักษาที่ปลอดภัยและชีวิตที่สง่างามของผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคอ้วน
บทความนี้ไม่มีเนื้อหาใด ๆ ที่เลือกปฏิบัติหรือตีตราผู้ที่เป็นโรคอ้วน