การเผาผลาญเป็นกลไกของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในร่างกายของเราซึ่งสร้างขึ้นอย่างแม่นยำและดูแลสมดุลของพลังงาน
การใช้ชีวิตในยุคปัจจุบัน - ยุคของการกินมากเกินไปการบริโภคผลิตภัณฑ์ที่ผ่านการแปรรูปสูงและการขาดการออกกำลังกาย - น่าเสียดายที่ไม่ได้ทำให้งานง่ายขึ้นและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของมวลของเนื้อเยื่อไขมัน หากเราให้แคลอรี่ในอาหารมากเกินความต้องการของร่างกายการมีน้ำหนักเกินจะเกิดขึ้นก่อนตามด้วยโรคอ้วน อย่างไรก็ตามแคลอรี่ไม่เพียงเท่านั้นที่จะให้โทษ ...
ปัญหาก็กว้างขึ้น เพียงพอที่จะกล่าวถึงความผิดปกติของ epigenetic ฮอร์โมนหรือการติดเชื้อในลำดับเดียว แต่ยังมีอีกหนึ่งปัจจัยที่สำคัญที่ได้รับการประเมินต่ำเกินไปนั่นคือจุลินทรีย์ในลำไส้ จุลินทรีย์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในระบบทางเดินอาหารของเรามีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากในการย่อยสารอาหาร ผ่านสารประกอบที่ผลิตขึ้น (ที่เรียกว่าเมตาโบไลต์) ไม่เพียง แต่มีอิทธิพลต่อปริมาณพลังงานที่เราได้รับจากอาหารเท่านั้น แต่ยังควบคุมกระบวนการสร้างไขมันด้วยเช่นการสร้างไขมัน
คุณมีอะไรอยู่ในลำไส้ของคุณ
คุณรู้ไหมว่าการได้รับแบคทีเรียจากคนอ้วนเพื่อเพิ่มน้ำหนักก็เพียงพอแล้ว? นี่คือสิ่งที่นักวิทยาศาสตร์ค้นพบจากการทำการวิจัยสัตว์ทดลอง เมื่อหนูที่ไม่ติดมันได้รับการปลูกถ่ายด้วยไมโครไบโอต้าของหนูที่เป็นโรคอ้วนพบว่าหนูที่ได้รับพลังงานจากอาหารมีประสิทธิภาพมากกว่าส่งผลให้มีการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น แท้จริงแล้วผู้รับในระหว่างขั้นตอนการปลูกถ่ายจะถือว่าฟีโนไทป์ (ลักษณะ) ของผู้บริจาค ที่น่าสนใจคือเมื่อหนูได้รับการเพาะพันธุ์โดยปราศจากไมโครไบโอต้าในห้องปฏิบัติการพวกเขาไม่กลัวแม้แต่อาหารที่มีแคลอรีสูงในระยะยาว
การวิจัยทางวิทยาศาสตร์พิสูจน์แล้วว่าคนอ้วนและคนอ้วนมีองค์ประกอบของไมโครไบโอต้าที่แตกต่างกัน คนที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วนมักจะมีแบคทีเรียที่มีประโยชน์น้อยกว่าของสกุลในลำไส้ Bacteroidetes และ บิฟิโดแบคทีเรียมและอื่น ๆ Firmicutesหรือเป็นหนึ่งในคลาสของพวกเขานั่นคือ Mollicutes. และเป็นสิ่งที่อำนวยความสะดวกในการดูดซึมน้ำตาลอย่างง่ายจากอาหารและสลายโพลีแซ็กคาไรด์จากพืช (เช่นเส้นใย) ที่มีอยู่ในอาหารซึ่งไม่ถูกย่อยทางสรีรวิทยาในทางเดินอาหารของเรา ด้วยวิธีนี้แบคทีเรียประเภท Mollicutes จะให้พลังงานแก่เจ้าของได้มากถึง 200 กิโลแคลอรีต่อวันมากกว่าในคนที่ไม่ติดมัน น้อย? อาจจะในวันเดียว แต่ในอีกไม่กี่เดือนมันเป็นปอนด์พิเศษที่จะสูญเสีย
ยังคงรู้จักจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายอื่น ๆ คนบางคนที่มีน้ำหนักเกินอาศัยอยู่โดยแบคทีเรียที่ต้องการน้ำตาลและไขมันธรรมดา เพื่อกระตุ้นให้เจ้าของเลือกรับประทานอาหารที่เหมาะสมพวกเขาจึงเสนอเซโรโทนิน (ฮอร์โมนแห่งความสุข) แทนซึ่งหลังจาก "แคลอรี่ว่างเปล่า" จะทำให้พวกเขารู้สึกสบายตัว นอกจากนี้ยังมีสายพันธุ์ที่รบกวนการผลิตเลปตินซึ่งก็คือฮอร์โมนแห่งความอิ่มซึ่งจะแปลเป็นความรู้สึกหิวที่ไม่สามารถควบคุมได้
สั้น ๆ เกี่ยวกับกรดไขมันสายสั้น
Microbiota เป็นการสร้างที่ใช้งานอยู่ ส่วนใหญ่ผลิตสิ่งที่เรียกว่า กรดไขมันสายสั้น (SCFA) ซึ่งสำคัญที่สุด ได้แก่ กรดอะซิติกบิวทิริกและโพรพิโอนิก พวกมันทำจากเส้นใยและ - เช่นเดียวกับผู้ผลิตแบคทีเรีย - ควบคุมกระบวนการเผาผลาญ กรดเหล่านี้มีประโยชน์ทางสรีรวิทยามาก
ตัวอย่างเช่นกรดบิวทิริกช่วยบำรุงเซลล์ของลำไส้ แต่ยังช่วยเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินจึงป้องกันการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ร่วมกับกรดโพรพิโอนิกจะช่วยกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนความอิ่ม ที่น่าสนใจก็คือมันสามารถกระตุ้นการสร้างเซลล์ไขมันและการกักเก็บไขมันลดลงโดยสันนิษฐานได้จากการดูดซึมกลูโคสที่เพิ่มขึ้นหรือการมีส่วนร่วมในการสร้างไขมัน ในทางกลับกันมันยับยั้งการสลายไขมันซึ่งร่วมกับการกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสและการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ทำให้เป็นตัวแทนในการรักษาที่มีศักยภาพในการต่อสู้กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะไขมันในเลือดสูง
การผลิตกรดไขมันสายสั้นมีผลอย่างมากต่อการรักษาความสมบูรณ์ของสิ่งกีดขวางในลำไส้ เป็นโครงสร้างทางกายภาพที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิว พวกเขาถูกปกคลุมด้วยชั้นของเมือกป้องกันที่อาศัยอยู่โดยแบคทีเรียในลำไส้ ร่วมกับระบบไหลเวียนโลหิตน้ำเหลืองภูมิคุ้มกันและระบบประสาทเซลล์เยื่อบุผิวจะสร้างช่องทางพิเศษที่ จำกัด การซึมผ่านของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและสารที่เป็นพิษเข้าไปในเลือด อุปสรรคเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยสมดุลของไมโครไบโอต้าและการสังเคราะห์กรดไขมันที่เหมาะสม
น่าเสียดายที่พบภาวะดังกล่าวในลำไส้ของคนอ้วนได้ยาก โรคอ้วนเป็นปัจจัยสำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้เกิด dysbiosis (การรบกวนในองค์ประกอบและการทำงานของ microbiota) การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสิ่งกีดขวางในลำไส้นั้นซึมผ่านได้มากเกินไป นำไปสู่ภาวะ endotoxemia นั่นคือการทำให้ร่างกายเป็นพิษด้วยแอนติเจนและสารจากแบคทีเรียที่ขัดขวางการเผาผลาญ ยิ่ง endotoxemia เข้มข้นมากขึ้นน้ำหนักตัวก็จะยิ่งมากขึ้นความทนทานต่อกลูโคสก็จะมีความบกพร่องมากขึ้นและด้วยเหตุนี้โรคเบาหวานระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้นและการมีหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง
โปรไบโอติกและพรีไบโอติกในการรักษาโรคอ้วน
หากความอ้วนอาจเกี่ยวข้องกับ dysbiosis และผลที่ตามมาคุณจะฟื้นฟูสมดุลของลำไส้ที่มีคุณค่าได้อย่างไร?
- เหนือสิ่งอื่นใดหลีกเลี่ยงอาหารที่อุดมไปด้วยไขมันและน้ำตาลรวมถึงไฟเบอร์และพรีไบโอติกเช่นสารอาหารที่ไม่ย่อยสลายซึ่งช่วยบำรุงแบคทีเรียในลำไส้ลงในอาหารประจำวันของคุณพรีไบโอติก ได้แก่ และอื่น ๆ ในผลิตภัณฑ์ธัญพืชต้นหอมหัวหอมกระเทียมหรือกล้วย
- จำเป็นที่จะต้องนำการออกกำลังกายเข้ามาในกิจวัตรประจำวันเพราะถ้าไม่มีก็ไม่มีประเด็นที่จะต้องพูดถึงสุขภาพของมนุษย์ในมิติใด ๆ
- การเสริมที่จำเป็นคือการเสริมด้วยโปรไบโอติกเช่นแบคทีเรียโปรไบโอติกที่ได้รับการคัดเลือกอย่างเหมาะสมพร้อมคุณสมบัติที่พิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ต่อสุขภาพ ต้องขอบคุณพวกเขาที่คุณสามารถคืนความสมดุล - ทั้งในองค์ประกอบและการทำงานของแบคทีเรียในลำไส้
มีการเตรียมโปรไบโอติกมากมายในตลาดผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร แต่การบำบัดด้วยโปรไบโอติกที่กำหนดเป้าหมายจะให้ประโยชน์สูงสุด เมื่อมองหาผลิตภัณฑ์ที่เหมาะสมให้ใส่ใจกับผลิตภัณฑ์ที่มีผลดีต่อปัญหาที่ได้รับการยืนยันในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์
คุณรู้ได้อย่างไรว่าโปรไบโอติกสามารถแก้ปัญหาการเผาผลาญได้? การแพทย์ตามหลักฐาน (EBM) สามารถช่วยได้ ในปี 2559 ได้มีการทบทวนการทดลองทางคลินิกอย่างเป็นระบบ (เช่นการวิจัยที่ดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของมนุษย์) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการบริโภคโปรไบโอติกสายพันธุ์ที่เลือกอาจมีผลดีต่อพารามิเตอร์อย่างน้อยหนึ่งพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญ พบว่าการเสริมโปรไบโอติกที่เหมาะสมสามารถปรับปรุงความเข้มข้นของกลูโคสหรืออินซูลินที่อดอาหารรวมทั้งพารามิเตอร์ของการเผาผลาญไขมันที่เลือกได้ ในปี 2018 ได้มีการวิเคราะห์อภิมาน (สรุปทางสถิติของการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก) ซึ่งยืนยันว่าดัชนีมวลกาย (BMI) ลดลงในผู้ที่รับประทานโปรไบโอติก งานนี้วิเคราะห์แบคทีเรียหลายสายพันธุ์ที่ไม่สามารถหาซื้อได้ในตลาดโปแลนด์
คุณจะได้อะไรจากร้านขายยาในโปแลนด์?
หากคุณต้องการได้รับการเตรียมการที่ไม่เพียง แต่สร้างไมโครไบโอต้าในลำไส้ขึ้นมาใหม่เท่านั้น แต่ยังควบคุมกระบวนการเผาผลาญอาหารเป็นหลักให้หาผลิตภัณฑ์ที่มีสายพันธุ์โปรไบโอติก: Bifidobacterium lactis ส 51, บิฟิโดแบคทีเรียมแลคติส ส 52, แลคโตบาซิลลัส acidophilus ส 22, แลคโตบาซิลลัสพาราเคซี W20, แลคโตบาซิลลัสฝ่าเท้า ส 21, แลคโตบาซิลลัส salivarius ส 24 และแลคโตบาซิลลัสแลคทิส ส 19. จะดีเมื่อมีพรีไบโอติกเช่นฟรุกโตโอลิโกแซ็กคาไรด์และอินนูลิน พวกมันจะเป็นแหล่งพลังงานสำหรับแบคทีเรียในลำไส้
ผลิตภัณฑ์ที่มีทั้งโปรไบโอติกและพรีไบโอติกเรียกว่าซินไบโอติก ด้วยการกระทำที่เป็นคู่ไมโครไบโอต้าในลำไส้สามารถสร้างใหม่และสร้างกลไกการป้องกันขึ้นใหม่เพื่อป้องกันภาวะ endotoxemia ชุดสายพันธุ์โปรไบโอติก
ควบคุมการหลั่งของกรดไขมันสายสั้นและกระตุ้นการสังเคราะห์สารต้านการอักเสบและโปรตีนคล้ายกลูคากอน (Glucagon-lzzike peptides, GLP-1 และ GLP-2) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญและทำให้เนื้อเยื่อไวต่ออินซูลินป้องกันการเกิดภาวะดื้ออินซูลิน . นอกจากนี้โปรไบโอติกยังเพิ่มการผลิตที่เรียกว่า เมือก เป็นโปรตีนพิเศษ (รวมกับน้ำตาล) ที่ผนังลำไส้ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่ากระบวนการผลิตและการกำจัดสารพิษของเซลล์และแบคทีเรียออกจากร่างกายอย่างเหมาะสมซึ่งจำเป็นสำหรับการควบคุมสรีรวิทยาของเนื้อเยื่อไขมันอย่างเหมาะสม ในทางกลับกันพรีไบโอติกจำเป็นต่อการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนความอิ่มและป้องกันความอยากอาหารมากเกินไป
แฟชั่นเพื่อสุขภาพ
จุลินทรีย์ในลำไส้กำหนดการดูดซึมสารอาหารจากอาหารจึงควบคุมการจัดการพลังงานของร่างกายและรักษาน้ำหนักตัวให้แข็งแรง การรบกวนองค์ประกอบของไมโครไบโอต้าในปัจจุบันถือเป็นสาเหตุหนึ่งของการมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน การใช้โปรไบโอติกเป็นหนึ่งในเทรนด์สุขภาพที่ดีที่สุดในปัจจุบันอย่างไม่ต้องสงสัย ด้วยการใช้โปรไบโอติกคุณจะไม่เพียง แต่มั่นใจในองค์ประกอบที่เหมาะสมของไมโครไบโอต้าเท่านั้น แต่ยังเพิ่มโอกาสในการบรรลุร่างในฝันของคุณอีกด้วย
1. Dhurandhar, E.J .; คี ธ , S.W. สาเหตุของโรคอ้วนนอกเหนือจากการกินมากขึ้นและออกกำลังกายน้อยลง วิธีปฏิบัติที่ดีที่สุด Res Clin Gastroenterol 2014, 28, 533–544.
2. Parekh, P.J.; บาลาร์ต L.A .; Johnson, D.A. อิทธิพลของจุลินทรีย์ในระบบทางเดินอาหารต่อโรคอ้วนโรคเมตาบอลิกและโรคระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินอาหารทางคลินิกและการแปล 2558, 6, ศ 91
3. Turnbaugh, P.J.; Bäckhed, F .; ฟุลตัน, L .; กอร์ดอนเจ. ไอ. โรคอ้วนที่เกิดจากอาหารนั้นเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงที่ทำเครื่องหมายไว้ แต่สามารถย้อนกลับได้ในไมโครไบโอมในลำไส้ส่วนปลายของหนู จุลินทรีย์โฮสต์เซลล์ 2008, 3, 213–223.
4. เทิร์นโบห์ พี.เจ. จุลินทรีย์และโรคอ้วนที่เกิดจากอาหาร: รวดเร็วราคาถูกและไม่สามารถควบคุมได้ จุลินทรีย์โฮสต์เซลล์ 2017, 21, 278–281.
5. Turnbaugh, P.J.; เลย์, R.E.; มาฮาวาลด์, M.A.; มักกรินี, V. ; มาร์ดิกราส์, E.R .; กอร์ดอนเจ. ไอ. จุลินทรีย์ในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนพร้อมความสามารถในการเก็บเกี่ยวพลังงานที่เพิ่มขึ้น ธรรมชาติ 2006, 444, 1027–1031.
6. สตีเฟนส์, R.W; Arhire, L .; Covasa, M. Gut Microbiota: จากจุลินทรีย์ไปจนถึงอวัยวะเมตาบอลิที่มีอิทธิพลต่อโรคอ้วน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง) 2018, 26, 801–809.
7. van de Wouw, M .; เชลเลเคนส์, H .; ดินัน, T.G.; Cryan, J.F. Microbiota-Gut-Brain Axis: Modulator ของการเผาผลาญของโฮสต์และความอยากอาหาร J Nutr 2017, 147, 727–745.
8. Schéle, E .; กราห์นีโม, L .; Anesten, F .; ฮัลเลน, ก.; Bäckhed, F .; แจนส์สัน, J.-O. ไมโครไบโอตาในลำไส้ช่วยลดความไวของเลปตินและการแสดงออกของนิวโรเปปไทด์โปรกลูคากอน (Gcg) ที่ลดความอ้วนและปัจจัยทางประสาทที่ได้จากสมอง (Bdnf) ในระบบประสาทส่วนกลาง วิทยาต่อมไร้ท่อ 2013, 154, 3643–3651.
9. เดนเบสเทน, G .; ฟานเอี๋ยน, K .; กรูน, A.K.; เวเนมา, K .; Reijngoud, D. -J .; Bakker, B.M. บทบาทของกรดไขมันสายสั้นในการทำงานร่วมกันระหว่างอาหารจุลินทรีย์ในลำไส้และการเผาผลาญพลังงานของโฮสต์ J. ไขมัน Res. 2013, 54, 2325–2340.
10. ห้อง E.S .; เพรสตันที.; ฟรอสต์ G .; มอร์ริสัน, D.J. บทบาทของกรดไขมันสายสั้นที่สร้างด้วยไมโครไบโอต้าในระบบเผาผลาญและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด Curr Nutr Rep 2018.
11. เคลลี่ C.J.; เจิ้ง, L .; แคมป์เบล E.L .; สะอิดิ, บี; ชอลซ์, C.C.; Bayless, A.J.; วิลสัน K.E .; Glover, L.E.; โคมินสกี้, D.J.; แม็กนูสัน, ก.; และคณะ Crosstalk ระหว่างกรดไขมันสายสั้นที่ได้จากไมโครไบโอต้าและการทำงานของเนื้อเยื่อบุผิวในช่องคลอด HIF เพิ่มขึ้น จุลินทรีย์โฮสต์เซลล์ 2015, 17, 662–671.
12. ซัลโวโรเมโร่, อี.; อลอนโซ่ Cotoner, C .; ปาร์โดกามาโช C .; คาซาโดเบดมาร์, ม.; Vicario, M. การทำงานของลำไส้และการมีส่วนร่วมในโรคทางเดินอาหาร Rev Esp Enferm Dig 2015, 107, 686–696.
13. อามาร์เจ.; เบอร์เซลิน, R .; Ruidavets, J.B.; คานิ, พ.; Fauvel, J .; อเลสซี่, M.C.; จำเนียร, บ.; Ferriéres, J. การบริโภคพลังงานมีความสัมพันธ์กับภาวะ endotoxemia ในผู้ชายที่มีสุขภาพแข็งแรง น. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 1219–1223.
14. Clemente-Postigo, ม.; คิวโป - ออร์ตูโญ, M.I .; Murri, ม.; Boto-Ordoñez, ม.; เปเรซ - มาร์ติเนซ, ป.; Andres-Lacueva, C .; คาร์โดนา, F .; Tinahones, F.J. การเพิ่มขึ้นของเอนโดทอกซินหลังจากที่ไขมันเกินมีความสัมพันธ์กับภาวะไขมันในเลือดสูงหลังตอนกลางวันในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน เจลิพิด Res 2012, 53, 973–978.
15. เคลลี่ C.J.; คอลแกน, S.P.; แฟรงค์ D.N. ของจุลินทรีย์และอาหาร: ผลกระทบต่อสุขภาพของ endotoxemia ในอาหาร Nutr Clin จวน 2012, 27, 215–225.
16. รีเคนาท.; Martínez-Cuesta, M.C.; Peláez, C. อาหารและจุลินทรีย์ที่เชื่อมโยงกับสุขภาพและโรค ฟังก์ชั่นอาหาร 2018, 9, 688–704.
17. Monda, V. ; วิลลาโน, I .; เมส, ก.; วาเลนซาโน, ก.; เอสโปซิโตท.; Moscatelli, F .; วิกกิอาโน, ก.; ซิเบลลี G .; ชิฟฟี่, S .; มนดา, ม.; และคณะ การออกกำลังกายปรับเปลี่ยนจุลินทรีย์ในลำไส้ด้วยผลกระทบด้านบวกต่อสุขภาพ Oxid Med Cell Longev 2017, 2017.
18. ฮิลล์ค.; กวาร์เนอร์, F .; เรด, G .; กิบสัน G.R.; Merenstein, D.J.; เหงื่ออก.; มอเรลลี, L .; คานานี, R.B.; ฟลินท์, H.J.; Salminen, S .; และคณะ เอกสารฉันทามติของผู้เชี่ยวชาญ คำแถลงฉันทามติของสมาคมวิทยาศาสตร์ระหว่างประเทศสำหรับโปรไบโอติกและพรีไบโอติกเกี่ยวกับขอบเขตและการใช้คำว่าโปรไบโอติกอย่างเหมาะสม Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014, 11, 506–514.
19. Razmpoosh, E .; Javadi, ม.; เอจทาเฮด, H. -S .; Mirmiran, P. Probiotics เป็นตัวแทนที่มีประโยชน์ในการจัดการโรคเบาหวาน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Metab โรคเบาหวาน Res. Rev. 2016, 32, 143–168.
20. Borgeraas, H .; จอห์นสัน, L.K.; Skattebu, J .; เฮิร์เทล, J.K.; Hjelmesaeth, J. ผลของโปรไบโอติกต่อน้ำหนักตัวดัชนีมวลกายมวลไขมันและเปอร์เซ็นต์ไขมันในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการทดลองแบบสุ่มควบคุม Obes Rev 2018, 19, 219–232.
21. อ้อย, ป.ธ. ; Possemiers, S .; Van de Many, T.; กิโอต, ย.; เอเวอร์ราร์ด, ก.; ร็อตเทียร์, O .; Geurts, L .; นาสเลน, D .; เนย์รินค, ก.; แลมเบิร์ต, D.M.; และคณะ การเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอต้าในลำไส้ควบคุมการอักเสบในหนูที่เป็นโรคอ้วนผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงการซึมผ่านของลำไส้โดยใช้ GLP-2 ไส้ 2009, 58, 1091–1103.
22. เดอแวร์เซ, ม.; Schrezenmeir, J. Probiotics, พรีไบโอติกและซินไบโอติก Adv. ไบโอเคม. อังกฤษ เทคโนโลยีชีวภาพ. 2008, 111, 1–66.
23. พิคาร์ด, C .; ฟิโอรามอนตี, เจ.; ฟรองซัวส์ก.; โรบินสันที. Neant, F.; Matuchansky, C. บทความรีวิว: bifidobacteria เป็นตัวแทนโปรไบโอติก - ผลทางสรีรวิทยาและประโยชน์ทางคลินิก ค่าเลี้ยงดู. Pharmacol. เธอ. 2005, 22, 495–512.
24. โมโรติค.; Souza Magri, L.F.; เดเรเซนเดคอสตา, ม.; คาวัลลินี D.C.U .; Sivieri, K. ผลของการใช้ symbiotic shake ใหม่ต่อระดับน้ำตาลในเลือดและระดับคอเลสเตอรอลในผู้สูงอายุที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ไขมันสุขภาพ Dis 2012, 11, 29.
25. อกุศลมูล, พ.; Chin, J. การอยู่รอดและศักยภาพในการรักษาของสิ่งมีชีวิตโปรไบโอติกโดยอ้างอิงถึง Lactobacillus acidophilus และ Bifidobacterium spp. Immunol เซลล์ Biol 2000, 78, 80–88.
26. ลำ..; สุ, ญ.; Koprowski, S .; ฮสุ, ก.; Tweddell, J.S.; Rafiee, ป.; ขั้นต้น G.J.; ซัลซ์แมน, N.H .; Baker, J.E. จุลินทรีย์ในลำไส้กำหนดความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนู FASEB J. 2012, 26, 1727–1735.
