บทบาทของสมองในการควบคุมความอยากอาหาร

พื้นที่ของสมองที่ได้รับการคัดเลือกซึ่งทำงานร่วมกันอย่างใกล้ชิดกับ neuropetides และฮอร์โมนมีส่วนรับผิดชอบต่อความรู้สึกหิวและอิ่มตลอดจนการควบคุมความอยากอาหาร พฤติกรรมทางโภชนาการได้รับอิทธิพลจากสัญชาตญาณการอยู่รอด แต่ยังรวมถึงปัจจัยแวดล้อมด้วย ดังนั้นอ่านสิ่งที่มีอิทธิพลต่อความอยากอาหารของเรา

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าความอยากอาหารและความชอบในอาหารไม่เพียง แต่ได้รับอิทธิพลจากกลไกที่รู้จักกันดีเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมและเซลล์ glial ในสมองซึ่งยังไม่ได้เชื่อมโยงกับพฤติกรรมการกิน

พฤติกรรมทางโภชนาการ: การควบคุมความอยากอาหารขึ้นอยู่กับอะไร?

กลไกของความรู้สึกหิวและระดับความอยากอาหารถูกกำหนดโดยสัญชาตญาณการอยู่รอดหลัก การอยู่รอดขึ้นอยู่กับปริมาณอาหารที่กำลังดำเนินอยู่เพื่อตอบสนองความต้องการในการเผาผลาญและการกักเก็บพลังงานจำนวนหนึ่งในรูปแบบของเนื้อเยื่อไขมันซึ่งเป็นแหล่งสำรองสำหรับการทำงานที่ราบรื่นของเมตาบอลิซึมในช่วงเวลาที่อาหารขาดแคลน พฤติกรรมทางโภชนาการถูกกระตุ้นจากหลายปัจจัย:

• ปัจจัยภายนอกเช่นวัฒนธรรมสังคมความเครียดอุณหภูมิลักษณะกลิ่นและรสชาติของอาหาร

• ภายในเช่นความหิวนิวโรเปปไทด์ควบคุมความกระหายเนื้อเยื่อไขมันและฮอร์โมนในระบบทางเดินอาหารและความรู้สึกทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับความเพลิดเพลินของอาหาร

ความร่วมมือของสมองและระบบต่อมไร้ท่อมีความสำคัญต่อระดับความอยากอาหารและพฤติกรรมการกินของแต่ละบุคคล งานของสมองคือการรับรู้ปริมาณพลังงานในร่างกายและปรับปริมาณอาหารที่กินให้เข้ากับปริมาณแคลอรี่ที่ร่างกายใช้ไป การควบคุมความอยากอาหารได้รับอิทธิพลจาก:

• ไฮโปทาลามัส

  ไฮโปทาลามัสเป็นโครงสร้างขนาดต่อมทอนซิลภายในสมองที่รับผิดชอบหน้าที่สำคัญหลายอย่างรวมถึง สำหรับการควบคุมความอยากอาหาร ไฮโปทาลามัสรับสัญญาณที่ส่งผ่านโปรตีนและฮอร์โมนเฉพาะทางและบนพื้นฐานของมันจะควบคุมปริมาณพลังงานที่ให้มากับอาหารและร่างกายใช้ไป ความเข้มข้นของโปรตีนและฮอร์โมนที่เหมาะสมมีผลต่อพฤติกรรมการกินของเรา: กระตุ้นให้รู้สึกหิวและจำเป็นต้องไปหาอาหาร

• อินซูลิน

  อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ผลิตจากตับอ่อนซึ่งจะเพิ่มระดับเลือดพร้อมอาหาร ร่วมกับเลปตินมีหน้าที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับสถานะพลังงานของร่างกาย ระดับอินซูลินในเลือดมีความสมดุลของพลังงานในเชิงบวกสูงและลดลงเมื่อพลังงานที่มีอยู่ลดลง ระดับอินซูลินที่สูงขัดขวางความอยากกิน

• เลปติน

  เลปตินเป็นฮอร์โมนอื่นที่รับผิดชอบต่อพฤติกรรมการกิน ผลิตโดยเซลล์ไขมันมีหน้าที่กระตุ้นความรู้สึกอิ่มและยับยั้งการผลิตและการหลั่งของนิวโรเปปไทด์ Y ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวกระตุ้นที่แข็งแกร่งที่สุดของความอยากอาหารและความอยากอาหาร การทำงานของเลปตินนำไปสู่การกระตุ้นการสลายไขมันเช่นการสลายตัวของเนื้อเยื่อไขมันและเพิ่มการใช้พลังงานของร่างกาย

• เกรลิน

  Ghrelin เป็นฮอร์โมนที่กระตุ้นไฮโปทาลามัสเพื่อทำให้คุณหิว มีส่วนร่วมในการควบคุมสมดุลของพลังงานในระยะยาวและมีผลกระตุ้นความอยากอาหารที่แข็งแกร่งที่สุดในบรรดาเปปไทด์ทั้งหมดที่รู้จักกันจนถึงปัจจุบัน เกรลินมีผลตรงกันข้ามกับเลปติน

• เมลาโนคอร์ติน

  Melanocortins-3 และ -4 เป็นตัวรับโปรตีนที่พบใน hypothalamus และเกี่ยวข้องกับการควบคุมความถี่ในการรับประทานอาหาร ระดับต่ำของตัวรับเหล่านี้ทำให้เกิดพฤติกรรมทางโภชนาการที่นำไปสู่การกินมากเกินไปและการเพิ่มน้ำหนัก

• ศูนย์รางวัลในสมอง

  ศูนย์ให้รางวัลมีบทบาทสำคัญในการสร้างความรู้สึกเชิงบวกเกี่ยวกับการบริโภคอาหารบางประเภท อาหารบางชนิดทำให้โดปามีนเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับความรู้สึกเพลิดเพลินขณะรับประทานอาหาร ความอยากอาหารสำหรับผลิตภัณฑ์เหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการบริโภคที่มากเกินไปและการรับประทานอาหารเพื่อการแสดงผลในเชิงบวกและไม่ใช่เพื่อตอบสนองความหิว

อ่านเพิ่มเติม: ทำไมเรากินมากกว่าที่เราต้องการ? สาเหตุของการกินมากเกินไปความเครียดและการลดน้ำหนัก: ความเครียดส่งผลต่อน้ำหนักตัวอย่างไร? ความรู้สึกหิวอย่างต่อเนื่อง - สาเหตุ ความหิวอย่างต่อเนื่องหมายถึงความเจ็บป่วยหรือไม่?

การค้นพบใหม่ - บทบาทของเซลล์ glial ในการควบคุมความอยากอาหาร

เซลล์ Glial เป็นเซลล์สมองประเภทหนึ่งที่มีหน้าที่หลายอย่าง การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าพวกเขายังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมความอยากอาหารและสร้างพฤติกรรมการกิน กลุ่มนักวิทยาศาสตร์จากสถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์พบในการศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับเซลล์ glial ว่ามีหน้าที่ในการทำงานหลายอย่างที่คล้ายคลึงกับไฮโปทาลามัสซึ่งเป็นโครงสร้างหลักของสมองที่ควบคุมความอยากอาหาร การศึกษาการทำงานของเซลล์ glial เกิดขึ้นจากการใช้เทคนิคสมัยใหม่ที่อนุญาตให้สร้างสาร (เรียกว่า CNO) ที่กระตุ้นเซลล์สมองเหล่านี้ ในการทดลองในหนูพบว่าการให้ CNO กับสัตว์และการกระตุ้นเซลล์ glial ทำให้ได้รับอาหารเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันการปราบปรามการทำงานของเซลล์ glial เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่ต่ำกว่าปกติ ในเวลาเดียวกันในระหว่างการสังเกต 3 วันสั้น ๆ ไม่พบว่าน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นแม้จะได้รับพลังงานที่สูงขึ้นมากก็ตาม สรุปได้ว่าเซลล์ glial อาจมีส่วนในการกระตุ้นเซลล์ประสาทที่ใช้พลังงานเพื่อบริโภคแคลอรี่อาหารส่วนเกิน ยังไม่ทราบว่ากลไกใดที่ใช้ในการทำงานร่วมกันของเซลล์ glial และเซลล์ประสาท Chen เป็นเรื่องของการวิจัยเพิ่มเติมของทีมดร. เฉินเกี่ยวกับผลของเซลล์ glial ต่อการควบคุมความอยากอาหาร

จะต่อสู้กับความหิวได้อย่างไร? ค้นพบ 6 วิธีที่พิสูจน์แล้ว

ความบกพร่องของยีน melanocortin-4 ทำให้ความอยากอาหารอ้วนขึ้นและลด - สำหรับขนมหวาน

ผู้สนับสนุนอาหารแคลอรี่โดยทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นผู้ที่ชอบผลิตภัณฑ์ที่มีน้ำตาลหรือไขมันสูง นอกจากนี้ยังมีผู้ที่นิยมเลือกรับประทานอาหารที่มีทั้งไขมันสูงและน้ำตาลสูง ปรากฎว่าตัวรับ MC4R (melanocortin-4) มีส่วนร่วมในการเลือกที่กำหนดพฤติกรรมการกินของเรา ในการศึกษาในหนูทดลองความเสียหายต่อเส้นทางการส่งสัญญาณของสมองที่เกี่ยวข้องกับ MC4Rs แสดงให้เห็นว่านำไปสู่การบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงเพิ่มขึ้น มีการแสดงกลไกเดียวกันสำหรับมนุษย์ การศึกษาที่มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์เกี่ยวข้องกับคนที่มีรูปร่างผอมคนอ้วนและอ้วนที่มีความบกพร่องของยีน MC4R มีแกง 3 จานบน smorgasbord ซึ่งหน้าตาและรสชาติเหมือนกัน แต่มีไขมันแตกต่างกัน อาหารแต่ละจานมีแคลอรี่จากไขมัน 20, 40 หรือ 60 เปอร์เซ็นต์ แต่ผู้เข้าร่วมการทดสอบไม่ทราบเรื่องนี้ ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการบริโภคขนาดชิ้นส่วนระหว่างกลุ่ม แต่คนอ้วนที่มีความบกพร่องในยีน MC4R กินไขมันมากกว่าคนที่ไม่ติดมัน 95 เปอร์เซ็นต์และมากกว่าคนอ้วน 65 เปอร์เซ็นต์ มีการทดสอบที่คล้ายกันสำหรับอาหารที่มีน้ำตาลสูง ผู้เข้าร่วมการทดลองได้รับของหวานที่ทำจากสตรอเบอร์รี่วิปครีมและเมอแรงค์ครัมเบิลใน 3 รูปแบบ - มีพลังงาน 8, 26 และ 54 เปอร์เซ็นต์จากน้ำตาล หลังจากลองชิมขนม 3 อย่างแล้วผู้คนก็เลือกและกินขนมที่พวกเขาชอบมากที่สุด กลุ่มคนรูปร่างผอมและอ้วนระบุว่าขนมที่มีปริมาณน้ำตาลมากที่สุดเป็นรสชาติที่อร่อยที่สุดในขณะที่กลุ่มที่มีความบกพร่องของยีน MC4R ระบุว่าเป็นขนมที่มีรสชาติน้อยที่สุด นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าคนที่ไม่มีทางเดิน MC4R มีแนวโน้มที่จะกินอาหารที่มีไขมันสูงและไม่รู้ตัวซึ่งส่งผลให้เกิดปัญหาน้ำหนักตัว ยีน MC4R เป็นหนึ่งในยีนจำนวนมากที่มีส่วนทำให้เกิดโรคอ้วนและความบกพร่องของมันอาจส่งผลต่อ 1 เปอร์เซ็นต์ของประชากร

คุ้มค่าที่จะรู้

การกลายพันธุ์ของยีนเลปตินทำให้เกิดโรคอ้วน

บางคนได้รับผลกระทบจากปรากฏการณ์ของโรคอ้วนแบบโมโนเจนิก มีความเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนเลปตินและการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับเลปติน การกลายพันธุ์เหล่านี้เกิดขึ้นได้ยาก แต่ทำให้เกิดโรคอ้วนในวัยเด็ก กลไกของความผิดปกติของเลปตินนั้นแตกต่างกัน แต่ก็ให้ผลเช่นเดียวกัน - โรคอ้วนอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเริ่มปรากฏในช่วงเดือนแรกของชีวิต

แหล่งที่มา:

1. Ahima R.S. และคนอื่น ๆ, สมองควบคุมความอยากอาหารและความอิ่ม, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823

2. Chen N. et al., การมอดูเลตโดยตรงของ GFAP-expressing glia ในแกนโค้งนิวเคลียสควบคุมการให้อาหารแบบสองทิศทาง eLife, 2016, 5

3. van der Klaauw A. A. et al., ผลที่แตกต่างกันของ melanocortin ส่วนกลางที่ส่งสัญญาณต่อการตั้งค่าไขมันและน้ำตาลซูโครสในมนุษย์ การสื่อสารธรรมชาติ, 2016, 7

4. ประธานและภาควิชาสรีรวิทยามหาวิทยาลัยการแพทย์แห่ง Karol Marcinkowski ในพอซนาน การควบคุมความอยากอาหาร
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl

บทความแนะนำ:

ความอยากอาหารถูกควบคุมโดยฮอร์โมนหรือกลไกความหิวและความอิ่มทำงานอย่างไร